急性胆源性胰腺炎

胆道结石，炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)。

(一)发病原因

急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关，一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎，尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎，因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上，我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。

(二)发病机制

急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说(Common Channel Hypothesis)，直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识，Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎，ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释，但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制，目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。

1.壶腹部嵌顿 这是最早提出的观点，包括胆石嵌顿，蛔虫堵塞，胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压力高于胆管内压)，导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎，术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石，然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。

2.胆石通过学说 这是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中，刺激Oddi括约肌，致其充血，水肿，痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎，胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点，该学说还可对轻，重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP，近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小(<3mm)，常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎，其实，50多年前就曾报道微结石(microlithiasis)与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点，所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径<2mm或3mm的结石;②胆泥砂;③胆色素钙颗粒，胆固醇结晶和碳酸钙微粒，Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51(67%)有微结石存在，微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK刺激后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断，ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。

3.Oddi括约肌功能障碍 Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。

4.胆道炎症及其毒素 游离胆酸，非结合胆红素，溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。

5.胆总管和主胰管扩张 有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管(Common Bile Duct，CBD)平均直径为9.2mm，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为5.0mm，CBD有结石存在者平均直径为12.5mm，主胰管(Main Pancreatic Duct，MPD)为4.02mm，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为7.1mm和3.5mm，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。

1.症状

(1)腹痛：是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早，典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样，常放射至肩部，胁部和腰背部，随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。

(2)恶心和呕吐：是本病的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。

(3)腹胀：是本病的常见症状，腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气，排便中止。

(4)黄疸：一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。

(5)其他：发热，消化道出血，休克等可出现于部分病人。

2.体征

(1)腹部压痛和腹肌紧张：多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。

(2)休克：部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。

(3)出血征象：外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部，前下腹壁或脐周。

(4)肠梗阻及移动性浊音：肠梗阻常为麻痹性，腹腔内出血，渗出较多时，可叩出移动性浊音。

(一)治疗 　　

1.西医治疗 本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。 　　

(1)控制饮食和胃肠减压：症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。 　　

(2)支持疗法：静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。 　　

(3)抗生素的应用：主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。 　　

(4)抗胰酶疗法：抑制胰腺分泌等措施均可应用。 　　

(5)手术治疗：对于本病手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。 　　

2.中医治疗 对于本病的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。 　　

(1)肝胆郁结：胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。 　　

(2)肝胆湿热：肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。 　　

(3)热毒内结：肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。 　　

(二)预后 　　

急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。

本病系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。

诊断要点

急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床，生化指标和影像学检查结果作出综合判断，1988年日本制定的标准如下：

1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。

2.血，尿或腹水中胰酶升高。

3.影像学检查，手术及活检发现胰腺有异常。

具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎，临床可供参考。

鉴别诊断

早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡，急性胆道疾病，肠梗阻及阑尾炎等相鉴别，出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔，绞窄性肠梗阻，肠系膜血管栓塞，心肌梗死等相鉴别，通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查，本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。

胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。

1.局部并发症 有急性胆管炎，胰腺脓肿，假性囊肿，胰腺坏死，大量腹水，门静脉栓塞，十二指肠梗阻等。

2.全身并发症 重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭，胸腔积液，急性肾功能衰竭，循环功能衰竭，消化道出血，胰性脑病，败血症，糖尿病，弥散性血管内凝血等。