右室心肌梗死

右室心肌梗死(right ventricular myocardial infarction，RVMI)一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或后下壁心肌梗死。

(一)发病原因

研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。

(二)发病机制

右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血，RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死，前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI的临床症状。

根据右室受累情况RVMI可分为4级：Ⅰ级，右室下壁梗死范围<50%;Ⅱ级，整个右室下壁梗死;Ⅲ级，除右室下壁外，波及部分前壁和右室游离壁;Ⅳ级，右室的下壁和前壁广泛梗死，在Ⅰ和Ⅱ级，常发现右冠状动脉的远端或中段闭塞，而在Ⅲ和Ⅳ级，常有右冠状动脉和左冠状动脉前降支的闭塞，临床上低排综合征和休克常常发生。

右室梗死几乎总伴有低心排血量，这可能是由于右室因梗死而扩张，左室充盈不足所致，心包对总的心脏容量有限制作用，因而在RVMI时，则会出现右室和左室舒张压接近相等，临床上类似心脏压塞或心包缩窄，根据左右室梗死范围的大小，临床可表现为：无心力衰竭型，右心衰竭优势型，左心衰竭优势型，全心衰竭型。

急性右室梗死可因病变轻重，单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。

1.右心功能不全征象

(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压，右房压和静脉压增加所致，正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。

(2)颈静脉怒张，肝大：此为静脉系统淤血所致。

(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律：系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。

(4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。

(5)严重者可出现低血压和休克。

2.心律失常 各种类型的心律失常均可出现，但以心动过缓型心律失常为常见，这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞，房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。

(一)治疗 　　

右室梗死的一般处理与左室梗死相同，其主要治疗特点在于早期预防并发症，保证左室有适当的充盈压，从而增加心输出量，改善外周灌注。 　　

1.补充血容量 通过输液以增加右室前负荷和心输出量，改善血流动力学，合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行，治疗中RAP轻度增高，PCWP不增高，左心排出量增加，血压回升，即可认为疗效满意，在无监测条件时，应严格定时测血压，心率、肺部?音，肝脏大小及尿量等。 　　

对伴低血压的右室梗死病人最初应快速补液1000ml或以上，首选低分子右旋糖酐，因其能：

①较快地扩充血容量也能较快地排泄。

②抑制或解除红细胞和血小板聚集，改善血液黏滞度。有利于改善微循环和防止微血栓形成。如低血压还没纠正，应在血流动力学监测下，给予血管扩张剂，如酚妥拉明，硝普钠等，有明显低血压者，不可盲目扩容。如在扩容过程中发现RAP和PCWP均明显增高而低排现象无改善，即停止扩容，改用血管扩张剂及正性肌力药物。 　　

2.防止并发症 右室梗死常与左室下、后壁梗死同时存在，常发生在右室冠状动脉近段阻塞的基础上，因而易出现严重的心动过缓和房室传导阻滞。部分病人应用阿托品、肾上腺皮质激素等治疗后可恢复。而部分病人则对药物治疗无反应。鉴于心房收缩的重要性，需要安装心脏起搏器的病人应选用心房起搏或心房心室顺序起搏。如右室心肌梗死病人发生严重的三尖瓣反流，应采取三尖瓣置换术或瓣环成形术和瓣叶修复术。无并发症的右室梗死的治疗方法与其他类型的MI相似。但由于这些病人对心室充盈压下降甚为敏感，因此，应用降低前负荷的药物需谨慎。 　　

右室梗死若出现体循环淤血和低血压而无左心衰竭时，应先扩容治疗。液体可选用生理盐水、5%葡萄糖、低分子右旋糖酐或血浆等。扩容后右室充盈压升高，使右室排入肺循环的血液增多，从而肺循环回到左室的血量也会增加，左心室输出增多，因而，低血压，低心排改善，形成良性循环。 　　

如果快速补充液体1000ml或以上，低血压仍未纠正，应考虑行血流动力学监测，因进一步补液用处不大，还将引起肺淤血。可合用正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺。扩容过程中应密切观察血压、周围灌注及肺底?音变化，使PCWP在15～18mmHg之间。若出现左心衰征象，PCWP>18mmHg，应停止扩容，可应用动脉血管扩张剂，它能降低左室射血阻力，从而降低左室舒张压、左房压和肺动脉压，因而降低右室射血阻力，增加右室输出量。单纯以右心衰为主而无左心衰者，不宜用利尿药和扩血管药物。 　　

若合并较大面积的左室梗死，应密切注意左室功能情况，避免盲目扩容，以左心衰为主要表现者，治疗上同左室梗死引起的泵衰竭。 　　

(二)预后 　　

为了明确右室梗死的病程全过程，我们调查126例临床确诊的右室梗死患者，共分3组;近期死亡组(住院期间死亡)29例，远期死亡组(随访期已死亡)22例和生存组(随访期仍存活)69例(失去联系6例)。结果显示：急性右室梗死多见于老年人，60～79岁年龄段占总发病人数的69%;男性多于女性，男女比例1.4∶1。近期病死率23%，近期死亡组16例于入院72h内死亡，其中致死性心源性休克占急性期病死率的66%，完全性房室传导阻滞在致死性心源性休克中的发生率达79%。心源性晕厥是近期死亡组患者在起病3h内的一个突出症状，发生率达到21%，与病情危重明显相关;心源性呕吐在近、远期死亡组的发生率都超过55%。

远期病死率22.5%(22/97例)，远期死亡组平均生存期31.7个月，9例死于出院后6个月内，占远期总病死率的41%。远期死亡原因：心源性猝死7例;原因不明猝死2例;再次心肌梗死6例;脑出血3例;心衰合并脑梗死2例;肺癌、消化道出血各1例。以猝死方式死亡者占总病死率41%。因此出院后的6个月是远期死亡的高峰，心性猝死是主要死亡方式。生存组69例，到随访之日的平均生存期为66.9个月。其中接受特殊治疗者23例，分别为冠状动脉旁路移植术5例;冠脉粥样硬化斑块旋切术3例;经皮冠状动脉成形术15例。生存组患者生存质量普遍较好，否认有不适症状者26例(38%)，偶有心跳、胸闷或心前区疼痛者30例(43.5%)。走路气急者4例，其中1例患者有右心功能不全的症状，未见单独左心功能不全者。

流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种，许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：

①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压，高血糖，脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高，

②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食，缺乏体力活动，吸烟以及A型性格，

③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息，运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等，这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变，

④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。

由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义，冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面，一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率，二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。

1.一级预防措施 冠心病的一级预防措施包括两种情况：

(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。

2.二级预防措施 冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有：

(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭，严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。

(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验(如SAVE，AIRE，SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，贝那普利和福辛普利等。

(4)他汀类降脂药：从4S，CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少，这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能，抗炎作用，影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集，凝血，纤溶过程等功能，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常，高血压等危险因素。

诊断要点

概括起来，右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度，其主要体征为：低血压;颈静脉压升高;Kussmaul’s 征;颈静脉搏动图异常(Y降≥X降);三尖瓣反流;右侧第3心音和第4心音;奇脉;高度房室传导阻滞，其中颈静脉压升高和Kussmaul’s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。

1.有急性下壁，后壁和(或)前壁心肌梗死表现。

2.有右心功能不全的临床表现和体征 如颈静脉怒张，肝大，Kussmaul征阳性，重者可有低血压，休克，但肺部听诊清晰。

3.常规心电图及HC导联示V3R～V7R S-T段抬高≥1.0mm，其中V4R～V6R中任何一个或几个导联的ST段抬高>1.0mm以上，对右室心肌梗死的诊断有高度的敏感和特异性。

4.血流动力学 因右室梗死心房丧失了传递血液的功能，从而导致心搏量和动脉血压显著降低，中心静脉压升高，右房平均压>9.35mmHg(0.98kPa) (10cmH2O);RVEDP≥PCWP(肺楔嵌压2mmHg(0.27kPa)以上;PAP(右房压)/PCWP>0.65。

5.二维超声心动图 提示右室壁活动异常，右室扩大和右室射血分数下降。

6.放射性核素心血药造影，有助于右心室梗死的诊断。

7.胸片 右室扩大而无明显淤血征。

8.冠状动脉造影可确认。

鉴别诊断

1.急性肺栓塞 可出现右心压力升高，PCWP不高，这一点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显升高，可与后者鉴别。

2.心包炎及心包积液 二维超声心动图可明确心包积液的诊断，缩窄性心包炎时，尽管右心压升高，但超声可呈现右室腔变小，心包增厚，因而易于与右室梗死相鉴别。

3.下壁心肌梗死 下壁MI常因血管迷走反射导致低血压，其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右心压力降低，而后者升高，左室梗死所致的心源性休克时，低血压和肺淤血同时存在，PCWP明显升高，这些均和右室心梗不同。

急性右心室梗死可并发心源性休克，高度房室传导阻滞，室上性心律失常及机械并发症。

1.心源性休克 大约10%的急性右室梗死患者会发生严重低心排血量和心源性休克的临床征象，从起病到休克发生的间隔时间平均为44 h，休克在下壁梗死患者中常见，与病死率相关，说明右室功能不良起决定作用。

2.高度房室传导阻滞 高度房室传导阻滞是急性右心室，左室下壁梗死最常见的早期并发症之一，其发生率远远高于单纯左室下壁梗死时的12%，可高达48%～58%，右室梗死患者因高度心脏传导阻滞所致的心动过缓及房室协调性收缩丧失，使血流动力学恶化，因此是住院期间高病死率的一个独立预测因子。

3.室上性心律失常 下壁梗死伴右心功能不全的患者比右心功能正常者更易发生房性心律失常和心房纤颤。

4.右室梗死时的机械并发症

(1)心室游离壁破裂：右室游离壁破裂较左室破裂要少得多，发生率大约仅在1/7，右室游离壁破裂，可表现为心肌梗死后病情突然恶化，出现中度右室心力衰竭和轻度左室心力衰竭，甚或严重全心衰竭，可无典型的心包填塞征象。

(2)室间隔穿孔：室间隔穿孔后左室前向心排血量迅速下降，来自左侧的压力作用于右室，而右室心肌本身亦有梗死，于是很快导致右心衰竭;梗死的右室不能维持体循环心排血量所必需的肺血流水平，旋即陷入心源性休克。

(3)乳头肌断裂：右冠状动脉的闭塞可导致右室后乳头肌功能不全或断裂，引起严重的三尖瓣反流，一般于急性梗死后的第2～7天内突然发生严重的胸痛伴心尖区全收缩期杂音，向腋下和背部传导，同时伴有右心衰或心源性休克时须考虑乳头肌断裂。

(4)右室室壁瘤：患者通常无特异性体征，有1/3～1/2的患者有心尖搏动弥散或心尖搏动呈抬举感，因收缩期室壁瘤向外扩张反常运动所致。