(一)发病原因
1.动脉性疾病 绝大多数发生在有动脉粥样硬化的基础上，动脉的附壁血栓和粥样斑块形成致管腔狭窄甚至使之闭塞，在血管逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如动脉瘤，动脉狭窄，大动脉炎。
2.静脉闭塞性疾病 静脉内血栓形成常继发于腹腔内感染，血液病，外伤，胰腺炎，腹腔内大手术，结缔组织病，长期应用肾上腺皮质激素及长期服用口服避孕药等。
3.低灌注心力衰竭 各种原因引起的休克及血容量不足，血压突然下降，药物或某些内分泌引起肠道小血管收缩。
4.小血管炎性疾病 如Wegener肉芽肿，系统性红斑狼疮，白塞病，皮肌炎，糖尿病，高血压，结节性多动脉炎及过敏性紫癜等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄，闭塞。
5.其他 肠腔内压增高如肿瘤性梗阻，顽固性便秘等，腹部外伤和放射性病等。
发病往往是多因素协同作用的结果，腹腔动脉和肠系膜上下动脉多同时受累。
(二)发病机制
肠道血供的绝大部分来自腹主动脉腹侧的3个主要分支，即腹腔动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。
肠系膜上动脉有10余条分支供应小肠，而回肠动脉，右结肠动脉，中结肠动脉分别供应同名肠管;其主支供应范围自十二指肠远端至横结肠远端，肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级动脉弓互相连通，在各弓之间还有侧支沟通，在三主支中肠系膜上动脉的管腔最大。
肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端，降结肠，乙状结肠和近段直肠，并有分支经Riolan动脉弧(由横结肠系膜形成)及边缘动脉与肠系膜上动脉连接，另有分支与髂内动脉中，下直肠动脉连接(体循环)。
除上述2支供应肠道外，其他腹腔脏器如胃，肝，脾，胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰，十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通，此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生缺血梗死。
主动脉的内脏分流不多，大约接受心搏出量的30%，小肠每单位组织的血流量大约是胃的5倍和结肠的2倍，一般认为黏膜的血流量占肠道总血流量的70%。
动脉氧分压和在肠系膜的血流量，血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于内脏器官的供应状况，肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比，胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜代谢功能最为活跃，因此对低氧就最敏感，在饭后期间，小肠的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。
由于腹腔动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能代偿供血，因此很少出现症状，即使突然闭塞(如栓子)，侧支动脉也有可能在短时期内供给相当血量，肠组织不致坏死，当闭塞解除，侧支供血也随之停止，一般肠管对缺血的耐受性较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80%或供血量减少75%时，12h内肠壁可无外观改变，只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄，肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显著减少，肠壁慢性供血不全，出现肠缺血症状。
肠的血供除依赖上述动脉外，还受体循环动脉压降低(休克)和小动脉阻力增加(肾上腺素，洋地黄制剂以及某些疾病如红斑狼疮等结缔组织病时并发的血管炎等)因素的影响而缺血，但是也有局部的调节，这是通过由内在的和外在的机制来实现的，局部的代谢因素和肌组织都可以改变血管壁的张力，调节局部的血流量。
肠道重度缺血时的病理改变主要有：肠壁水肿，充血，黏膜内出血及不同大小的坏死，增生修复，溃疡形成，穿孔及炎症变性。
1.水肿 绝大多数都有轻重不一的水肿，特别是黏膜层及黏膜下层水肿明显，动脉性或小血管性疾病则水肿不明显。
2.出血 100%的病人出现程度不同的出血，特别是静脉性阻塞常无明显坏死，主要为水肿和出血，出血严重者临床表现为血便，甚至发生出血性休克。
3.坏死 由缺血所引起严重的损害，坏死轻重不同，常为凝固性坏死或出血性坏死，可表现为孤立性，局灶性，多发性，节段性，大片状黏膜层坏死，可从黏膜层开始，向外层扩展至肌层及浆膜层，表浅大片坏死可形成假膜，严重的坏死可表现为坏疽。
4.糜烂及溃疡 黏膜缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成，溃疡大小深浅不一，可形成多灶状小溃疡，貌似溃疡性结肠炎，慢性严重者可形成深大溃疡，透壁性溃疡甚至可造成穿孔，慢性者常有肠粘连。
5.修复 上皮及间质可有程度不一的增生或再生修复性变化，在慢性期间质肉芽肿及纤维性增生，最后纤维瘢痕形成，甚至呈肿瘤样团块，肠壁因间质增生及纤维化而增厚，在修复过程中亦可见肠腔狭窄及变形，上皮及间质可形成息肉样或结节状病变。
在上述的病理基础上及继发细菌作用下，几乎均伴有不同程度的炎症，肠内气体经破损处至肠壁浆膜下形成气囊肿，并于穿孔后形成腹腔脓肿及腹膜炎，肠壁血管炎性缺血性肠病本身就是炎症病变，是以血管为中心的非化脓性炎症，病变可累及肠壁全层，甚至肠周。
肠道病变的范围可局限在一段小肠或全部肠道，这取决于血管闭塞的部位和程度，形成闭塞的快慢以及侧支循环的建立等条件的影响，病变分布可呈孤立灶，单发性或多发性节段性分布，钡剂检查时表现小肠的单纯性狭窄;若为间断的多处纤维瘢痕，则表现为节段性狭窄，称“香肠串”征。
常为老年人，有心脏病或周围血管病的病史，男性多于女性，腹痛或腹部不适是最常见症状，疼痛常位于上腹部或脐周，亦可呈弥漫性，可放射至后背及颈部，典型的症状是在饱餐后15～60min，持续2～3h，病初可为阵发性钝痛，随着病情的进展，症状可逐渐加重呈持续性钝痛和痉挛性绞痛，偶有剧烈性绞痛，可伴有恶心，呕吐等，系因此时的血供不能满足小肠消化功能的需要所致，症状与摄食量平行，改变体位如蹲位或俯卧位疼痛可减轻，体力活动可促发腹部疼痛，间歇跛行等，这是因为供应下肢的血流主要来自于内脏循环，肠系膜下动脉在直肠通过其吻合支，以髂内动脉的直肠支与体循环沟通，行走及活动时代谢加快，致使内脏血流减少，随之出现腹痛。
体检多无特殊体征，约80%的病人上腹部听诊可闻及收缩期杂音，但不特异，而且也不敏感，病程长者出现慢性病容，营养不良，消瘦，腹部柔软，无压痛，即使疼痛发作时腹部仍柔软。
典型的临床表现：餐后发作性上腹痛，因常不敢多食而致体重下降，甚至腹胀，腹泻等，辅助检查存在缺血的证据及选择性肠系膜动脉造影显示腹主动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉三支动脉，至少有二支出现重度狭窄和闭塞部位及迂曲粗大的侧支循环供血动脉，则可以确诊，老年人，有动脉粥样硬化病史者提示潜在的可能。
(一)治疗
1.内科治疗 治疗原发病，消除病因。轻症病人首先内科保守治疗。少量多餐，以扩张血管，减低血液黏滞度及抑制血小板黏附、聚集为原则，应用硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、硝苯地平、双嘧达莫(潘生丁)、硫前列酮(前列腺素E)以及罂粟碱、己酮可可碱和肠溶阿司匹林等口服药，改善肠管血液循环，缓解临床症状。亦可以通过导管或外周静脉内滴注低分子右旋糖苷、罂粟碱等，疗效更佳。
2.手术治疗 经内科保守治疗无效，血管造影证实腹腔动脉、肠系膜动脉主干存在严重狭窄者，改善营养不良，纠正心血管功能和低氧血症等后，均可考虑手术治疗。常采用的手术方式有动脉内膜剥脱、自体大隐静脉或人工血管旁路移植、血管再植术。采取上述何种手术方式取决于病人的一般情况、病变部位解剖关系。小动脉分支广泛硬化狭窄或广泛小血管炎者不宜手术。
3.介入性放射学 近年来介入性放射学的开展促进了慢性肠系膜缺血性疾病非手术治疗的发展，开辟了新途径。气囊血管成形术是经皮股动脉穿刺后在腹腔动脉、肠系膜上动脉狭窄处进行导管气囊扩张。另外，在上述主要动脉狭窄处放置钛合金支架，可取得使血流通畅，改善缺血的同样效果。适用于体弱难以承受手术者，有时可取代旁路移植或动脉内膜剥脱术。
(二)预后
轻症者经内科保守治疗多可以缓解症状，重症者内科保守治疗无效，需行介入放射或手术治疗，大多可改善症状，预后较好。少数患者可进展为急性肠系膜动脉缺血及肠梗阻，危及生命。这种血管性肠梗阻造成的肠坏死比机械性更广泛、直接、快速，预后很差，常无特有的临床表现，病死率达60%～80%。伴有广泛小动脉硬化狭窄或广泛小动脉炎者预后差。
早期临床表现不典型，且实验室检查，放射学检查及超声多普勒多为正常，加之多种原因容易忽视血管造影检查，故早期或术前诊断十分困难。
鉴别诊断
1.胃溃疡 上腹痛多在餐后0.5～1h出现，经1～2h逐渐自行缓解，但发作有周期性，易发生在初春及秋末季，服用抗酸药及黏膜保护剂疼痛可缓解，胃镜检查可确定。
2.慢性胰腺炎 有进食后腹痛，体重减轻，腹泻，消化不良等症状，与本病相似，根据腹部B型超声检查，CT，MRCP，ERCP及腹部平片检查可鉴别。
膈下弓状韧带压迫综合征：多见于青年女性，男女之比1∶3，表现为与饮食无关的间歇性上腹钝痛，伴恶心，呕吐或腹泻，体重减轻，消瘦和营养不良，体格检查可在腹部闻及较响亮的收缩期吹风样杂音，发病机制大多因膈下弓状韧带或腹腔神经节压迫腹腔动脉的起始部而导致缺血，血管造影可证实受压或狭窄，远端扩张，而无动脉粥样硬化的表现。
还应与胃肠道肿瘤，克罗恩病，局限性肠炎，假膜性肠炎，出血性肠炎，胰腺癌，胆道疾患，肾绞痛等鉴别，克罗恩病有些类型可能就是缺血性肠病的慢性型，特别是可找见增生闭塞性血管病变者。
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