结肠阿米巴

结肠阿米巴病(amoeba coli)是由溶组织阿米巴原虫侵入结肠肠壁引起的急性或慢性炎性病变，主要病变部位为结肠，最多发生于盲肠，其次为升结肠，直肠、乙状结肠、阑尾，回肠或其他部位的肠道。严重者大肠全部及小肠下段均可受累。

(一)发病原因

溶组织阿米巴(Amoeba histolytica)为人体惟一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体，小滋养体和包囊3种形态，滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡，包囊对外界抵抗力强。

1.滋养体 大滋养体大小20～40µm，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体;小滋养体大小6～20µm，伪足少，以宿主肠液，细菌，真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体，当宿主抵抗力下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠黏膜下层，变成大滋养体;当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊，滋养体在传播上则无重要意义。

2.包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，大小5～20µm，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性，包囊对外界抵抗力较强，在粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%高锰酸钾数天，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对高热(50℃)和干燥很敏感。

阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程，溶组织阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用，过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功，1970年代初期，实验证明滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contact lysis)的特点，从阿米巴活体中提取有水解明胶，酪蛋白，纤维蛋白，血红蛋白等物的酶，实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，还能触杀白细胞，近年研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异，由于热带地区阿米巴虫株长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力，发病率高;而寒带，温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多，毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互相关系，具有促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠黏膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机，溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象，目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件，此外，宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明，因营养不良，感染，肠功能紊乱，黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭，在低营养标准的人群中，阿米巴的发病率显著高于平衡饮食者，且不易被药物控制;伤寒，血吸虫，结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。

阿米巴包囊进入消化道后，在小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成小滋养体，寄居于缺氧的回盲肠，结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病，在适宜条件下，如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时，滋养体释放溶酶体酶，玻璃酸酶，蛋白水解酶，并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，破坏组织形成小脓肿及潜行(烧杯状)溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质和血液由肠道排出，呈现痢疾样症状，在慢性病变中，黏膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病，病程较长者，可导致肠壁肥厚，肠腔狭窄，肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变，个别病例可造成肠出血，肠穿孔或者并发腹膜炎，阑尾炎。

(二)发病机制

溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠，乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠，显微镜下其主要病变为组织坏死，可见淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润，若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，大量炎性细胞浸润，黏膜水肿，坏死，病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。

1.急性期 肠黏膜遭到破坏，产生糜烂和浅表溃疡，如病变继续进展，累及黏膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片，黏液和滋养体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样大便，与细菌性痢疾的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整，由于肠壁组织较疏松，阿米巴继续向黏膜下层进展，原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘管相通的蜂窝状区域，病灶周围炎性反应甚多，一般仅有淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润，病变部位易发生毛细血管血栓形成，瘀点性出血以及坏死，由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞较多，严重病例的病变可深达，甚至穿破浆膜层，由于病变是渐进性发展，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿孔不多见，阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量肠出血，在病变的愈合过程中，可见到组织反应消退，淋巴细胞浸润消失而代以结缔组织。

2.慢性期 此期的特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄，结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门，肛门直肠交接处，横结肠及盲肠，阿米巴瘤有时极大，质硬，难以同大肠癌肿相鉴别。

结肠阿米巴病缺乏特异的临床表现，一般起病较慢，中毒症状较轻，容易反复发作，肠道症状或痢疾样腹泻轻重不等。

1.急性阿米巴肠病

(1)无症状型：大多数阿米巴患者为此型，粪便内可查到包囊，但无症状，偶可侵袭肠黏膜组织而造成病变。

(2)普通型：发病较为缓慢，一般中毒症状较轻，每天腹泻1～4次，粪便恶臭，呈稀便或暗红色果酱样，有黏液和脓血，病情较重者每天大便数十次并有里急后重感，常伴有胀气和腹部绞痛，体检可发现此型患者多有肝肿大和腹部压痛。

(3)暴发型：见于水源性传播引起的暴发性流行，本型多发于虚弱或免疫功能低下者，起病突然，高热达40～41℃，中毒症状明显，极度衰竭，腹部疼痛，解大量血性稀便，可伴里急后重感，易并发肠出血，肠穿孔，粪便镜检可见大量阿米巴滋养体。

2.慢性阿米巴肠病：本型多因普通型治疗不彻底延续而成，患者可出现腹泻与便秘交替伴腹部不适，症状可持续或间歇出现，间歇期可达数周，数月或数年，疲劳，着凉和饮食不当可诱发，反复发作可能引起溃疡性结肠炎。

反复发作的肠道紊乱或痢疾样腹泻，病因不明确，或经磺胺药，抗生素治疗无效时应考虑本病，病原学检查是重要的诊断依据，粪便中检查到阿米巴病原体可确诊，通常以查到大滋养体者为现症患者，而查到小滋养体或包囊者只作为感染者。

治疗 　　

本病的治疗原则是：选用有效药物，根治肠道内阿米巴;纠正水、电解质紊乱;预防并发症，尤其是腹膜炎的发生。 　　

1.一般治疗 包括增强体质、减轻症状、补充体液和纠正电解质紊乱等。 　　

2.病原治疗 病原治疗大多需要抗组织内与抗肠腔内阿米巴药联合使用，在严重流行区，可间歇性集体服用甲硝唑或二氯尼特(二氯散糠酸酯)。 　　

(1)抗组织内阿米巴药：包括甲硝唑、替硝唑、去氢依米丁等。首选甲硝唑， 1.0～1.2g/d，分3次餐后服，连服5～10天;儿童50mg/(kg·d)，分3次服，连服7天。副作用以胃肠道反应为主，早孕及哺乳期妇女忌用。另外，服该药前后不能饮酒，否则可发生戒酒硫样反应(颜面潮红、脉搏加快、呼吸困难、斑疹、呕吐，继之面色苍白，低血压，严重者发生心律失常、心肌梗死等)。替硝唑剂量成人1～2g/d，儿童30～40mg/(kg·d)，晨间顿服，连服5天，该药吸收快，半衰期长，副作用小。 　　

(2)抗肠腔内阿米巴药：四环素对肠腔肠壁滋养体有效，剂量为500mg，4次/d，连服5天。卤化羟基喹啉类口服效果好，因为肠腔内浓度高，对轻型及无症状排包囊者有效，这类药物包括喹碘方，剂量为500mg，3次/d，连服10天，可加用1%溶液100～150ml保留灌肠;双碘羟基喹啉剂量为600mg，3次/d，连服15～20天，该类药物主要副作用为腹泻，偶见恶心、呕吐、腹部不适，对碘过敏者和有甲状腺疾病者忌用。二氯尼特为新合成的抗阿米巴药物，剂量为500mg，3次/d，连服10天。 　　

暴发性阿米巴肠病用甲硝唑或依米丁(吐根碱)，再加用广谱抗生素(四环素);慢性阿米巴痢疾用甲硝唑或替硝唑1或2个疗程，仍未治愈者，可采用其他作用于肠内原虫的药物，如喹碘方等治疗。 　　

(3)对症治疗：高热者退热，呼吸衰竭者用中枢性呼吸兴奋剂，如尼可刹米等，同时纠正水及电解质紊乱;肠出血或休克发生时及时输血并加用血管活性药物;有细菌混合感染时，选用适当抗生素治疗等。 　　

3.并发症治疗 　　

(1)肠穿孔治疗：发生肠穿孔者时应立即手术探查。小穿孔可予以缝合修补，同时置腹腔引流;多发穿孔或穿孔大，肠壁有大片坏死，估计修补困难时，应考虑作局部结肠切除。吻合有困难时作两断端造口或将穿孔肠段外置，以后再做二期肠吻合手术。病人情况危急，穿孔肠段切除或外置均有困难时，可仅做近侧肠管端式或襻式造口，对穿孔坏死部位置管引流。术后积极治疗阿米巴病及腹膜炎。这类患者术后预后多不良，病死率较高。 　　

(2)结肠阿米巴肉芽肿：经药物治疗无效，则需进行手术治疗，其方法是切除肉芽肿肠段，作肠吻合术。 　　

(3)阿米巴病阑尾炎：术前很难确诊，一般在手术中发现除阑尾病变外，盲肠壁也增厚，应考虑到结肠阿米巴病的可能，需进行药物治疗。如阑尾切除术后残端愈合不良，形成脓肿，或引流后形成瘘时，应取引流物送病理检查，找到阿米巴原虫即可明确诊断，再用药物治疗后可能会使其愈合。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

1.结肠血吸虫病 有血吸虫疫水接触史，起病较缓，间歇性腹泻，肝脾肿大，血中嗜酸性粒细胞明显增加，粪便或肠黏膜活检可找到虫卵，大便孵化试验阳性，血清学检查可检测到虫卵的特异性抗体。

2.细菌性痢疾 好发于夏秋季，有腹痛，腹泻与脓血便，急性期病人多有发热，外周血白细胞总数和嗜中性粒细胞增多，且常出现于消化道症状之前，粪便中粪质少，呈鲜红黏胨状，无臭味，本病大便次数多于阿米巴肠病，里急后重感较重，可出现毒血症症状，镜下可见大量脓细胞和红细胞，并有巨噬细胞，粪便培养可检出痢疾杆菌。

3.肠结核 大多数患者有原发性结核病灶存在，有午后低热，盗汗，消瘦等结核中毒症状，粪便多呈黄色稀便，带黏液而少脓血，腹泻与便秘常交替出现，OT试验阳性，结肠镜及X线钡剂灌肠检查有助于诊断。

4.结肠癌 患者常年龄较大，癌肿位于左半结肠者常有排便习惯改变，粪便变细，含血液，有进行性腹胀，癌肿位于右半结肠者常表现为进行性贫血，消瘦，不规则发热等，有排便不畅感，粪便多呈糊状，大便潜血阳性，晚期可扪及腹部包块，钡剂灌肠和结肠镜检查有助于鉴别。

5.溃疡性结肠炎 本病的临床表现与慢性阿米巴肠病相似，有时鉴别较困难，但多次病原体检查，血清阿米巴特异性抗体检查，结肠镜检查或诊断性治疗有助于鉴别诊断。

1.阿米巴肠穿孔 发生率为1%～4%，阿米巴尸检病人的肠穿孔率为3%～20%，急性穿孔多发生于盲肠，阑尾，升结肠，其次是直肠，乙状结肠交界处，多发生于具有急剧症状的阿米巴痢疾患者，穿孔后发生弥漫性腹膜炎，病情凶险，应及早进行手术治疗。

慢性穿孔由于先形成粘连，穿孔后感染被局限而形成局部脓肿，或穿入附近器官形成内瘘，如直肠膀胱瘘，结肠空肠瘘等。

2.阿米巴阑尾炎及阑尾脓肿 因阿米巴肠病好发于盲肠，故累及阑尾的机会较多，结肠阿米巴病的尸检病例中，发现4.0%～6.2%有阿米巴阑尾炎，有的形成脓肿或穿孔，单纯阿米巴阑尾炎很少见，其症状与细菌性阑尾炎相似，往往在手术中才发现病变不仅限于阑尾，盲肠肠壁表现为增厚，水肿，这种情况下，不但处理阑尾残端困难，术后也很易形成阑尾残端瘘。

慢性阿米巴性阑尾炎较常见，表现为反复发作的右下腹前及右下腹压痛，或右髂窝持久不适感，在伴有化脓菌感染时，可有急性发作。

对怀疑阿米巴阑尾炎的病人，应先给予抗阿米巴药物治疗，然后再行手术，若贸然行手术治疗，可使病变扩散，形成粪瘘甚至死亡。

3.阿米巴肉芽肿 病变多见于盲肠，其次为乙状结肠，降结肠和直肠，5%～10%为多发性，初期可无症状，病情发展后则出现局限性腹痛，腹泻及发热等症状，增生的肉芽肿使肠腔绞窄，可引起肠梗阻，肠套叠，大出血，肠壁穿孔或穿通腹壁形成内，外瘘等，扪诊除局部压痛外，可扪及较硬肿块，X线钡剂灌肠检查可见充盈缺损及肠腔绞窄，肠壁的阿米巴脓肿及肉芽肿突入肠腔，形成锯齿状阴影，乙状结肠镜检查可见黏膜增厚，肿物呈葡萄状突入肠腔，且附近常有散在的肉芽组织和溃疡，自溃疡底部采取标本行活组织检查，阿米巴滋养体检出率较高，阿米巴肉芽肿易误诊为肠道肿瘤，经术后病理检查发现阿米巴原虫方能证实诊断，阿米巴病经药物治疗后，遗有瘢痕性绞窄或内，外瘘，应予手术治疗。

4.结肠癌或直肠癌 慢性阿米巴肠病可能与结肠癌，直肠癌同时存在，有人认为可能是慢性炎症对肠道刺激所致，炎症性息肉也有利于癌变。

5.消化道出血 阿米巴原虫顺肠长轴向两侧扩展，致肠壁大量组织溶解，病变可深达浆膜层，腐蚀大的血管时，可以引起大量肠出血，病人可表现为排便次数增加，鲜血便，严重者乏力，脉速，血压下降。