(一)发病原因
动脉压升高，是高血压病主要的病理生理变化和临床表现，全身小动脉狭窄，又是高血压病动脉压升高的基本因素，视网膜中央动脉为全身惟一能在活体上直接观察到的小动脉，因此，在高血压病经过中的眼底情况，常能反映机体心，肾，脑等脏器的受害程度，对高血压病的诊断及预后有着重要意义。
(二)发病机制
在高血压的急剧上升时，经一种肌原性自我调节机制，刺激视网膜肌性动脉的血管张力，如血压持续升高，血管张力更为增加，且视网膜血管的管腔减小，发生血-视网膜屏障破坏，出现视网膜病变的渗出期，在实验性高血压用辣根过氧化酶示踪技术，可发现位于视网膜色素上皮的外血-视网膜屏障和位于视网膜血管系统的内层视网膜血管，两者都有破坏。
与血管壁破坏的同时发生血流降低和缺血，棉絮状斑的出现为视网膜缺血的体征之一，棉絮状斑是神经纤维层内轴浆成分的积聚，由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体，板层性致密小体和轴浆基质组成。
当血压轻度升高，视网膜动脉中层膜发生中度增生，如果高血压持续一段时间，视网膜血管发生透明性退变伴管壁肌细胞缺失，这些血管将呈现自我调节机制降低，血管壁破坏的患者可发生血栓形成，促进缺血的过程，在慢性修复期，血管重新恢复，无灌注的动脉再管道化，毛细血管重新开放，且在它们形成侧支时可出现平滑肌外膜围绕毛细血管，但即使有这些血管的复原，常不能恢复原来梗死的视网膜的视觉功能。
1.血管收缩期
在血管收缩期，升高的血压刺激柔软和未硬化的视网膜动脉血管，经自我调节作用使其张力增高，视网膜血管愈年轻和富有弹性，这种反应愈大，临床检查可见视网膜动脉局限性狭窄，若病程持久则出现普遍性狭窄。
2.硬化期
若升高的血压在血管收缩期经药物或手术治疗被迅速控制，视网膜血管可恢复正常而不发生永久性病变，若高血压持续一段时间则发生硬化改变，在临床上，硬化的血管具有的特征包括：
①动脉普遍狭窄;
②动静脉压陷;
③血管壁硬化导致血管壁光反射改变;
④血管迂曲;
⑤动脉和小动脉分支角度增大，虽然这些视网膜血管改变在有些“正常”人中也可发现，但在高血压患者中肯定更为常见，这些改变在这2种人中都与年老有关，临床特征如“动脉变直，动脉变细，动静脉交叉改变和光反射增宽”并不是高血压血管疾病可靠的指征。
(1)动脉狭窄：小动脉普遍狭窄，有或无局限性收缩，是识别高血压的有用指标，血管狭窄极难定量，有些作者将动脉管径与静脉作对比，但静脉常现扩张，不宜作参考标准，早期狭窄最多见于视网膜动脉第2或第3级以后的较小分支，必须注意，许多眼病如高度近视，葡萄膜炎和视网膜营养不良可导致视网膜血管狭窄，检查者在估量动脉狭窄时须作临床判断。
(2)动静脉交叉处的改变比动脉狭窄能比较客观地判明，动脉行经静脉的前方，可见动静脉压陷征，反之则无，这一特征可分为3级：
①轻度动静脉压陷。
②中度动静脉压陷。
③分支静脉阻塞，轻度压陷者，动脉下的静脉偏曲，并现早期隐蔽现象，中度压陷则动脉后的静脉变尖并缩窄和偏移(Gunn征)，静脉在交叉外稍远处可现轻度膨胀，称为静脉“斜坡”，第3级损害则在动静脉交叉的远侧端见静脉阻塞的出血和渗出。
(3)动脉壁硬化常由血管壁的光反射进行估计，虽然年龄较大者也可见这种改变，但仍能提供一种估计慢性高血压对血管壁作用的有用参数，可将硬化分为3级：
①轻度光反射增加。
②“铜丝样”。
③“银丝样”，硬化过程的早期动脉壁光反射增宽，以后逐渐增加，最后覆盖整个动静脉的前面，血管呈磨光的铜丝外观，动脉硬化的极度表现，血管壁变厚并透明样变，呈白色银丝状，但即使这样，可能仍有血流。
(4)慢性高血压所见的动脉迂曲：管腔内压力增高，肌纤维渐有透明样变和纤维化，以致动脉长度增加，视网膜动脉在视网膜内呈迂曲行程，但应与一种常见的良性视网膜动脉迂曲鉴别。
(5)高血压血管疾病的另一有用体征为动脉大分支处的角度，尤其是第2或第3级分支，血压愈高则分支的角度愈大，轻度者分支动脉的夹角为45°～60°，中度分支角为60°～90°，重度分支角大于90°。
在高血压视网膜病变硬化期，经荧光血管造影和玻璃体荧光光度测定，可能没有血-视网膜屏障的主动破裂，然而，若压力突然或进行性升高，则患者可进入高血压视网膜病变的渗出期。
3.渗出期
高血压视网膜病变的渗出期，可与高血压脉络膜病变或高血压视网膜病变的血管收缩或硬化期相伴或随后发生，此期的出现表明视网膜的灌注压已超越其生理性自我调节机制，导致了血-视网膜屏障破坏，从循环系统中漏出液体和血细胞，血管壁破损和血流异常，常发生缺血。
渗出性视网膜病变的早期体征之一为小的线状或焰状出血，多数在视盘周围神经纤维层内，出血的线状形态是由于：
①发生在视网膜神经纤维层;
②血管漏出的血液沿神经节细胞的轴突延伸，出血也可呈斑或点状;若出血发生于视网膜深层，则呈卵圆轮廓，因漏出血液的扩散被Müller细胞突限制，偶尔可发生血液穿破内界膜而位于玻璃体下，在后极呈舟状出血，硬性蜡样渗出表明血管漏出血浆脂蛋白，磷脂，胆固醇和三酰甘油，这种渗出呈有光泽的黄色，最常分布于后极，可在黄斑中心区呈星芒状，从黄斑区沿Henle纤维层放射，有一些患者硬性渗出可形成一个晕环，围绕一巨大血管瘤或成簇的渗漏的微血管瘤，因这种硬性渗出的环形外观，被称为环状视网膜病变。
棉絮状斑为灰白或黄色斑，边缘发毛，在视网膜神经纤维层内，大多位于后极，尤其是围绕视盘周围，棉絮斑的长轴常与神经纤维层的方向成直角，最常位于视网膜血管的浅面，经过一段时间，棉絮状斑可发生粒状外观且最终消失，此时视网膜外观变薄，内界膜出现反光的不规则外观，这些部位被称为“斑状凹陷”，表明有梗死导致的局部性内层视网膜结构的损失，荧光血管造影常显示围绕棉絮状斑的一些无灌注区，还有毛细血管的扩张和微血管瘤，还可见到侧支血管伴念珠样血管改变，并有视网膜组织荧光素着染。
(一)治疗
积极控制血压。降低高血压是防治眼底病变最根本的措施。包括卫生教育，控制体重，运动和内科药物治疗。原发性高血压在有效的控制后，视盘水肿和视网膜水肿、出血及渗出等均可吸收消退，生命预后也较前为好。眼科对于视网膜病变的吸收，可予维生素B1、C、E，芦丁，钙剂以及中医中药等治疗。
(二)预后
总的来说眼底改变愈严重，预后亦愈恶劣。眼底改变以动脉硬化为主者，容易发生充血性心力衰竭、冠状动脉硬化性心脏病、脑血管意外;以视网膜病变或视神经视网膜病变为主者，容易发生尿毒症。
视网膜动脉硬化的并发症包括中央或分支视网膜动脉阻塞，中央或分支视网膜静脉阻塞，巨大血管瘤和视网膜前膜或增殖性玻璃体视网膜病变，血管阻塞过后，尤其是血压已控制者，血管可以改观，但因在急性期发生过缺血性坏死，视功能可不恢复。
高血压视网膜病变患者的视功能常不受大的影响，因为多数病变在后极呈分散的分布，但在并发分支动脉或静脉阻塞，黄斑水肿，黄斑出血或渗出，黄斑毛细血管消失或黄斑区发生视网膜前膜伴内界膜皱褶，则影响中心视力，多数高血压视网膜病变患者在出现硬化期的并发症以后才可能有明显的视力症状。
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