空肠、回肠憩室

空肠憩室比回肠多见，常在Treitz韧带附近，可单发，但常为多发，如为多发，在下部肠道其数目逐渐减少，体积也较小，有时仅为很小的突出。但在回肠末段又不少见。

(一)发病原因

空肠憩室常为获得性，与腹内压增加有关，通常伴有小肠运动的改变，如进行性系统性硬化症，内脏病和神经病变，可导致小肠平滑肌萎缩和纤维化，从而使肠壁囊性扩张，从薄弱的肌层疝入黏膜下层，内脏神经病变引起小肠动力失调，致肠腔内高压，在大血管进入肌层薄弱处疝入而产生憩室，有时造成麻痹性肠梗阻，Krishnamurthy(1983)曾进行组织学研究，发现患者空，回肠肌层内肌细胞数量减少且退行变或纤维性变，有的肌间神经丛内神经元和触突也呈退行性改变，故提出本病可能是系统性肌硬化症在小肠的表现。

(二)发病机制

小肠憩室有真性和假性两种，真性憩室包括肠壁各层，如先天性憩室，炎症粘连牵引形成的憩室;假性憩室仅包括黏膜和黏膜下层，是黏膜通过肌层某个薄弱点(如营养血管贯穿肠壁处)向外突出而形成，一般认为和肠内压的异常升高有关，如暂时性肠梗阻，便秘，肠痉挛都可使肠内压增加;也有人认为是由于小肠的不协调蠕动促使发病。

憩室好发于上段空肠，少数在回肠，正常空肠上段的终末血管粗大，肠系膜缘血管进入处的肠壁结构较薄弱，容易成为憩室的好发部位，憩室可为单发，更多是多发性，多个憩室集中于某段空肠，偶有散在分布于全小肠，多发性憩室数目由2～40个不等;直径由数毫米到数厘米，憩室均沿小肠系膜侧肠壁终末血管区分布，形状呈圆形或卵圆形的袋状结构向肠壁外膨出，并以宽径或窄径基底部向肠腔开口，不含肌层的憩室壁较薄弱，小的憩室隐匿于两叶肠系膜内，手术中易被遗漏，含多发憩室的肠管常呈扩张和肥大，造成该肠管动力功能障碍而表现为假性肠梗阻，空肠憩室症常伴发其他消化道憩室如食管，胃，十二指肠和结肠，伴发结肠憩室尤为多见，有报道空肠憩室中44%～50%病例并存结肠憩室，因此空肠憩室患者手术时应探查全消化道以防遗漏并存的憩室。

小肠憩室因其开口大，引流好，常无症状，空肠憩室约60%无症状，多在行上消化道造影时发现，有时可表现为轻度消化不良的症状，恶心，饭后上腹部不适，胀满，肠鸣或胀气，但这都不是特异的症状，常在发生并发症以后才诊断出小肠憩室，憩室的并发症有憩室炎，出血，穿孔或梗阻;尤其是空肠憩室，可导致盲襻综合征，引起吸收障碍和巨细胞性贫血。

憩室炎常由异物或结石引起，可有急性发作，但很少能诊断，穿孔较少见，末段回肠憩室穿孔可被误诊为阑尾穿孔，穿孔后可形成局限性脓肿，肠内瘘或弥漫性腹膜炎，出血是较为常见的并发症，多为小量慢性出血，反复发作的大出血少见，常需急症手术，但往往误为溃疡病出血，术中探查应注意寻找有无小肠憩室，认真确定出血的来源，合并肠梗阻时则有阵发性腹部绞痛等症状，肠梗阻可由憩室所在的肠襻扭转，套叠所引起，憩室成为套叠的起始部，也可由憩室炎或穿孔后形成的炎性粘连所引起，也常需手术治疗，此外，憩室也有合并气囊肿，恶变的报道。

小肠憩室病还可引起盲襻综合征，而有吸收障碍，出现慢性腹泻，脂肪性腹泻，贫血，营养不良，体重下降等，有报道在小肠憩室病中吸收不良综合征的发生率高达50%，正常人空腹时，空肠是无菌的，而在空肠憩室病时，可培养出多种细菌，当小肠正常的蠕动受到干扰时，食物停滞，不能向远侧快速持续移动，肠内细菌就会繁殖;憩室内容物的流动性也差，食糜积存，腐败，为细菌增殖提供了良好条件，小肠内细菌过度繁殖就可产生慢性腹泻，脂肪泻，吸收障碍，营养不良，贫血等，发生脂肪泻主要与胆盐有关，增殖的细菌几乎可将全部肠内的结合胆盐分解成非结合胆盐，缺乏结合胆盐，脂类不能形成细小的微胶粒状态，而脂肪只有形成微胶粒才能溶于水，才容易被小肠绒毛络住，吸收入上皮细胞，非结合胆盐对脂肪没有这种作用，使脂肪不能被吸收而产生脂肪泻，同时，细菌对脂肪酸作用的产物还可造成病人水泻，发生水和电解质的代谢紊乱，一部分慢性腹泻病人，可表现出周围神经症状或合并肌病，小肠内细菌过度繁殖，对碳水化物正常代谢也有干扰，对蛋白的吸收也有影响，或者是细菌利用了食物中的蛋白，因此病人可合并低蛋白血症，细菌过度生长还影响了维生素的吸收，尤其是维生素B12，维生素B12吸收障碍，可能不是肠黏膜吸收功能受到细菌毒素的抑制，而是维生素B12都被细菌所利用，有的实验研究表明，甚至当维生素B12和内因子结合时，细菌也可以竞争，夺取维生素B12，因此小肠憩室病可合并巨幼红细胞性贫血。

(一)治疗　　

小肠憩室如很小，无症状，不需治疗。如合并有脂肪泻或贫血，可先用维生素B12及口服抗生素治疗，如药物无效或有憩室炎穿孔、出血、梗阻等合并症时，均需手术治疗，切除憩室。如仅将憩室内翻，日后可发生肠套叠，现已很少采用。单发的小憩室可仅行憩室切除术，但手术时常需将憩室连同局部小肠一并切除。术中所见的憩室常比X线造影发现的多，如为多发憩室散在于小肠各部不可能广泛切除时，则只能将含有大憩室的肠段切除，小的憩室不予处理。小肠切除50%，而回肠末段和回盲瓣均保留，不致发生营养障碍。　　

(二)预后　　

尽管憩室病的发病率很高，但常无并发症。发生憩室炎或下消化道出血的病人中有10%～20%其预后不良。大多数急性憩室炎或憩室出血的发作呈自限性且经内科治疗有效;但预后与年龄有关，在年龄很大的老年人中，其并发症的发生率及病死率均相当高。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

本病临床症状缺乏特异性，凡为60～80岁体弱老者，长时间存在消化功能紊乱表现，经常有胃肠胀气，胃区隐痛或痉挛性疼痛，或合并腹泻，巨幼红细胞性贫血等应想到本病的可能，上消化道气钡造影示小肠系膜侧有圆形或卵圆形，边缘整齐光滑的袋状阴影，或较大的憩室腔内显示气体，液体和钡剂的3层平面等特征影像，可明确诊断，对消化道出血疑为本病者，核素检查，选择性肠系膜上动脉造影等可协助诊断。

本病发生憩室黏膜出血，憩室穿孔，气腹和小肠壁气囊肿或肠梗阻时，应与消化性溃疡出血及穿孔，机械性肠梗阻等相鉴别。

空肠憩室常见并发症有下列几种。

1.肠梗阻

为最主要并发症，导致肠梗阻的原因各异，小的憩室内翻后成为肠套叠的起点，大的憩室可发生憩室扭转，慢性憩室炎使邻近小肠肠壁增厚扭曲等均可造成急性肠梗阻，憩室内的内容物长期淤积形成肠石，巨大的肠石滑落肠腔可阻塞肠道，临床上与其他原因引起的肠梗阻不易鉴别，往往到剖腹手术后方获诊断。

2.消化道出血

空肠憩室出血为消化道出血重要原因之一，出血者约占空肠憩室并发症的5%～29%，憩室出血的方式很不一致，有表现为急性发作的大量呕血或鲜血便，有呈慢性间歇性柏油便或呕吐咖啡样物，出血之前可能已有一段时间的消化道症状，憩室出血原因有：

①憩室炎或憩室内溃疡形成致憩室壁血管破裂出血;

②憩室内细菌过度繁殖致肠功能紊乱，蠕动亢进损伤憩室内黏膜;

③憩室内肠石移动损伤黏膜，憩室出血常被误诊为消化性溃疡出血，肠道血管瘤或平滑肌瘤及结肠炎等，因此，对60岁以上消化道出血的老年患者，应考虑有本症存在的可能。

3.憩室穿孔

不含肌层的薄壁憩室发生憩室炎或憩室溃疡也容易继发穿孔，肠道内异物滑入憩室内戳破薄壁而穿孔，腹部闭合性挤压伤时肠腔内压急骤增高也可导致憩室穿孔，穿孔后酿成为局限性或弥漫性腹膜炎者常与消化性溃疡孔或阑尾炎穿孔混淆，诊断时应注意鉴别。

4.气腹和小肠壁气囊肿

少数病例憩室穿孔后尚未形成腹膜炎而表现为自发性气腹，Wright(1975)曾报道一72岁多发性憩室患者4年中多次发生自发性气腹，由于多发憩室的肠管动力功能紊乱，产生无目的和不规则的强蠕动，导致薄壁憩室小的穿孔，肠腔内气体很容易地经穿孔溢入腹腔，肠气的溢出使肠腔内压下降，穿孔处憩室壁萎陷或闭合从而阻止小肠内容物或粪便流入腹腔，患者可有腹胀，腹痛，腹部不适及恶心呕吐等症状，腹部X线摄片显示膈下游离气体，如果穿孔处隐匿于肠系膜两叶之间，溢出的肠气局限于肠壁与肠系膜之间为肠壁外气囊肿，偶穿孔仅累及黏膜及黏膜下层，则形成浆膜下肠壁气囊肿。

除上述并发症外，有报道憩室恶变继发平滑肌肉瘤，淋巴肉瘤或腺癌等。