老年人代谢性酸中毒
科室:内科,
症状:代谢性酸中毒|高钙血症|高钾血症|昏迷|嗜睡|心律失常|谵妄|
代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型,乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致,其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降,其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。
(一)发病原因
1.循环功能障碍,组织灌注不足。
2.低氧血症。
3.低温使血管收缩,微循环灌注不良。
4.高热或长时间饥饿或糖尿病,血酮增加。
5.严重腹泻,肠瘘或大面积烧伤等所致的“失碱性”酸中毒。
6.晚期肿瘤伴肝功能不佳。
7.营养不良,而予静脉内高营养治疗时。
8.肾功能不全。
(二)发病机制
非挥发酸主要来源于糖类,脂肪和蛋白质的分解代谢,代酸的主要发病机制是非挥发酸的产生增加和肾脏的排出减少。
酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快,严重时可出现中枢神经抑制症状,如嗜睡,谵妄甚至昏迷,若伴有高钾血症或高钙血症,可表现为心脏应激性增强,心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。
根据酸中毒的表现,结合原发病因,临床上怀疑代酸者,必须进行动脉血气分析,以确定代酸的存在,发展阶段和代偿情况。
1.失代偿性代酸
①pH值<7.35;
②PaCO2在正常范围;③HC03-下降;
④H2CO3与HCO3-之比由正常的1∶20上升到1∶15~10;
⑤BE负值增大;
⑥二氧化碳结合力(CO2CP)<21mmol/L。
2.代偿性代酸
①pH值正常(7.35~7.45);
②HCO3-下降;
③PaCO2下降;
④H2CO3与HCO3-之比正常(1∶20)。
(一)治疗
1.治疗原则
所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化,而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”,即除去致病根源、调动机体的代偿机制;对于重度酸中毒者,可先治其标,给予碱性药物,当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒,则需积极补碱治疗。补碱治疗时,应注意补钾,同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好,尤其是老年患者。
2.碱性药物的选择与应用
碳酸氢钠是纠治代酸的首选药物,而乳酸钠和THAM一般少用。补碱量不仅要根据血气分析指标,同时还应参考微循环状态。补碱量可按“每输入2mmol的NaHCO3能提高细胞外液的碱剩余(BE)值1mmol”的经验来计算,亦可按下列公式算得:
(1)微循环状态良好时:
NaHCO3(mmol)=△CO3-×0.15×体重(kg)
NaHCO3(mmol)=△BE×0.11×体重(kg)
(2)微循环状态不良时:
NaHCO3(mmol)=△HCO3-×0.38×体重(kg)
NaHCO3(mmol)=△BE×0.28×体重(kg)
其中,△HCO3-=HCO3-期望值-HCO3-实测值(mmol)
△BE=BE期望值-BE实测值(mmol)
5%NaHCO3每毫升含0.6mmol HCO3-。
通常先按计算量的1/2或1/3静脉输入,而后再根据动脉血气分析结果,酌定后续补碱量。
(二)预后
BE正常值=0±2.3mmol/L,△HCO3-=20mmol/L。抢救及时,预后一般良好。
补碱应注意:过快纠正酸中毒,使游离高钙迅速降低,导致手足搐搦,酸中毒时细胞内缺钾,即使血钾正常也应进行适量补钾。
代酸诊断一旦确立,就应立即计算阴离子间隙(AG),以鉴别是AG增加型代酸,抑或AG正常型代酸,其病因和特点见表1,同时判断呼吸代偿反应是否恰当,以排除混合性酸碱失衡。
1.阴离子间隙(AG)的计算
正常情况下,细胞外液中所有阳离子之和等于所有阴离子之和,所谓AG乃未测阴离子与未测阳离子之差,AG明显增加常提示有机酸在体内的积聚,AG可由可测离子计算出来:AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-),其正常值为8~16mmol/L。
2.代酸时呼吸代偿反应的判断
通常单纯性代酸时氢离子浓度与血气分析测得的PaCO2以及碳酸氢盐之间存在一种固定的比例关系:
PaCO2(mmHg)=pH值的最末两位数,或
PaCO2(mmHg)=1.5[HCO3-]+8±2,或
PaCO2(mmHg)=HCO3-+15
若超出该范围,则提示混合性酸碱失衡存在,如代酸合并呼碱常提示与肺炎或成人呼吸窘迫综合征有关的低氧血症;若无低氧血症的呼吸性碱中毒常为脓毒血症的最早征象。
严重酸中毒可并发心律失常,心力衰竭,甚至发生室颤,昏迷,休克等。