老年人慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全，是指由各种肾脏疾病或累积肾脏的全身性疾病导致慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，诸如排泄代谢废物，调节水盐和酸碱平衡，分泌和调节各种激素代谢等，从而呈现氮质血症，代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。慢性肾功能衰竭是老年泌尿系统疾病中常见病症之一。随着肾脏病变不断发展，肾功能可进行性减退，慢性肾功能衰竭是不可逆损害。

(一)发病原因

老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处，但在老龄阶段，衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加，慢性肾衰也就更为常见，有些病因在较年轻病人是较少见的，如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生，动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰，多发性骨髓瘤，药物引起的肾衰等，在老年人也很常见充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前性氮质血症，Glickmen等报道，据病理检查结果，老年人CRF的病因依次为：肾硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月体性肾炎(12.6%)，淀粉样变(6.9%)，多囊肾(6%)。

(二)发病机制

慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：

1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说

肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能，但如肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说，当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象，为了矫正它，机体要作相应调整(即矫正)，但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价，因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害，举例说明：当健存肾单位有所减少，余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常，但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高，人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷，这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害，这就是矫枉失衡学说，它是对健存肾单位学说的发展和补充。

2.肾小球高滤过学说

当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注，高压力和高滤过，而上述肾小球内“三高”可引起：

①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;

②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;

③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质，上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化，这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。

3.肾小管高代谢学说

慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害，间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失，现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。

4.其他

有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：

①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化;

②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失;

③脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。

老年人CRF的临床特点除了贫血，代谢性酸中毒，高血压及一般尿毒症症状外，神经精神症状较突出，如发音含糊，癫痫样发作，肌肉震颤，偏瘫及意识障碍等尿毒症脑病常可见到，现就各系统的临床表现分述如下。

1.水，电解质失衡

(1)水：CRF患者，既可出现脱水，也可出现水潴留，因此，临床上须动态观察患者的水平衡情况，当病人有继发感染，发热，呕吐，腹泻等，易引起水丢失，如不及时适量地补充，很容易出现血容量不足，GFR下降，BUN上升，症状加重，后者又促使更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环，另一方面，由于肾脏已失去调节水的能力，补充水过多过快，易出现水潴留，可导致心力衰竭。

(2)钠：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易发生低钠血症，其原因有：

①过分限制食盐的摄入;

②肾小管回收钠的功能减退;

③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液;

④应用利尿剂而致钠丢失，低钠血症(血钠<130mmol/L)时，病人疲乏无力，神情淡漠，厌食，严重时恶心，呕吐，血压下降，使尿毒症加重，反之，钠摄入过多，则会潴留体内，引起水肿，高血压，严重时易发生心力衰竭，因此，对CRF病人，除非有明显水钠潴留症状，不应常规限制钠的摄入，突然增加钠负荷或减少钠摄入，都要考虑到肾脏适应能力很差的问题，临床上要动态观察血钠，并随时调整其动态平衡。

(3)钾：CRF患者，当GFR尚能维持在>5ml/min时，血钾一般能保持正常水平，尿钾排泄与正常人亦无区别，当GRF进入晚期，血钾常升高，主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态患者，高血钾的体外因素是摄入含钾药物，食物及输入库存超过3天的不新鲜血。

(4)钙：CRF常伴低血钙，其原因有：摄入不足;钙在小肠吸收障碍;磷在体内蓄积磷从肠道代偿性排出而与钠结合，限制了钙吸收;维生素D代谢紊乱等，其中活化的维生素D[1，25(OH)2D3]在肾脏内的生成减少起主导作用，CRF患者伴低血钙时，补充1，25(OH)2D3效果显著。

(5)磷：当GFR降至正常值的20%～30%时，残余肾单位不能维持正常磷的排出，磷在体内蓄积，出现高磷血症，在临床上出现高磷血症，提示肾功能损害已近终末期。

(6)镁：当GFR<30ml/min时，可出现高镁血症，血清镁浓度>1.6mmol/L时，可引起嗜睡，言语障碍，食欲不振;当>2.88mmol/L时，出现昏睡，血压下降，心动过缓，房室传导阻滞或心室传导阻滞，腱反射消失，临床上，易和尿毒症症状重叠或混淆。

(7)铝：铝和脑病有关，也可导致小细胞性贫血，铝可沉积在骨，脑，肝，脾，肺，心等组织，铝的蓄积，常和长期摄入含铝制剂有关。

2.酸，碱平衡

尿毒症病人有轻重不等的代谢性酸中毒，轻度二氧化碳结合力在22～16mmol/L，重者可降至4.5mmol/L以下，当GRF下降至20ml/min时，肾脏每天仅能排出部分酸性产物，H+在体内潴留，发生酸中毒，肾脏排氢离子，主要通过3个环节，即碳酸氢盐的重吸收，可滴定酸的排泌和铵的排泌。

可滴定酸：正常人每天排出23mmol(GFR=20ml/min)，当GFR为14.4ml/min，可滴定酸排出量17.5mmol，但此时每个健存肾单位的负荷量增加10倍。

碳酸氢盐：CRF时，碳酸氢盐很少出现消耗，重吸收率在近端肾小管明显上升。

铵：在CRF时铵排出减少，早期由于健存肾单位的代偿性负荷增加，体内平衡尚可维持，但一旦肾功能下降至正常人之1/5时，则不能维持正常，此时铵排出的降低值和肾单位数目减少量平行。

如果测定和计算阴离子间隙(AG)，可见CRF时有2种类型代谢性酸中毒。

AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]

正常时，AG=10～12mmol/L，一般尿毒症，当GFR低于25ml/min后，尿pH值<5.5，血碳酸氢盐水平降低15mmol/L，此时AG值高于正常，可达20mmol/L，另一类型，常见于间质性肾炎，早期CRF，呈高氯血症酸中毒，AG值表现为正常，引起酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留;②肾小管生成氨，排泌氢离子功能减退;③肾小管回收重碳酸盐的能力减退;④常有腹泻致碱性肠液丢失，重度酸中毒时疲乏软弱，感觉迟钝，呼吸深长，甚至昏迷。

3.消化系统

CRF时，消化系统几乎每一部位均可累及，早期症状常为食欲不振，舌炎，腹泻，恶心，呕吐，黑便等，口中可有尿味，口腔黏膜糜烂及食道炎，胃，十二指肠，结肠，胰腺均可发生炎症，黏膜水肿和出血，严重者可出现溃疡，坏死，感染，肠梗阻，肠穿孔等。

4.心血管系统

心血管疾病是CRF患者的常见并发症，约50%死于心血管疾病，老年人更为突出，CRF者心血管并发症包括心包炎，心功能不全，心肌病，代谢异常引起的心脏损害，高血压。

(1)心包炎：心包炎，心包积液为CRF的常见并发症之一，北京医科大学第一医院肾内科统计其发生率占15.3%，透析患者中3%～4%因心包病致死，心包炎分为2种：

①尿毒症性心包炎;

②透析后心包炎，前者指尿毒症未接受血透治疗时所发生的心包炎，与血尿素氮升高有关，多于透析后2～4周内迅速好转，透析后心包炎发生在透析中，当血尿素氮，肌酐已有下降时，其发生机制尚不十分清楚，有人认为可能与透析不充分有关，有人认为CRF患者营养不良免疫力低下，频发的细菌或病毒感染与心包炎的发生有关。

心包炎的临床表现为持续的心前区疼痛，常伴不同程度的发热，心包积液少时可于心前区听到心包摩擦音，大量积液使血压下降，摩擦音消失，心音减弱，不能平卧，颈静脉怒张，心界扩大，肝大，脉压小并出现奇脉，心电图示低电压及ST-T改变，X线及超声心动图检查有助心包积液的诊断。

(2)心功能不全：心功能不全是CRF患者的严重并发症和重要死因，北医大一院肾内科报道心功能不全占CRF的45.6%，因心功能不全和心律失常而死亡者占CRF死因的第2位(22.6%)，心力衰竭的发生是多种因素作用的结果。

①与尿毒症直接有关的因素：尿毒症毒素，电解质，水代谢紊乱;甲状旁腺功能亢进;贫血及酸中毒;高血压;容量过度负荷;心包炎及心肌损害;动脉硬化;细菌性心内膜炎等。

②与血液透析相关的因素：A-V瘘分流量每分钟可达400～700ml加重心负荷;醋酸盐透析时，醋酸盐有抑制心肌收缩的作用。

③高血压：高血压引起心室壁肥厚，心脏扩大，心肌耗氧量增加，导致心力衰竭，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，可引起心肌缺血，心肌梗死，使心功能进一步受损。

④代谢改变引起心血管损害：CRF时，相当一部分患者存在着高脂血症，它与CRF时动脉粥样硬化及冠心病的发生密切相关。

5.呼吸系统

尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸，肺水肿很常见，一般有2种类型：一种是继发于充血性心力衰竭;另一种由于肺微循环通透性增加，微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留，前一类型，透析治疗有很好效果，短时间内可使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者，CRF时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影，所谓尿毒症肺，15%～20% CRF患者有胸膜炎，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧均可发生，其形成机制尚不十分清楚，可能与尿毒症“毒性”物质损害膜转运以及炎症的发生有关，血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔积液的产生，呼出的气体有尿味，易患支气管炎，肺炎。

6.神经系统

尿毒症时，几乎100%的患者都有神经系统症状，精神不振，疲乏，头晕，头痛。

(1)尿毒症脑病：临床表现为非特异性，初期表现为淡漠，注意力减退，乏力，失眠等，症状随病情恶化而加重，出现定向力，计算力障碍，以至精神错乱，扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，常与意识障碍同时出现，肌阵挛如在面部肌肉，近端肢体肌肉出现，此为晚期脑病症状，几乎与昏迷同时存在，也可同时出现抽搐。

癫痫发作可为局灶性或全身大发作，后者若为癫痫持续状态可导致突然死亡。

脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助，可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见θ和δ波增多。

根据1972年Babb提出的“中分子物质”假说，推测神经系统病变与某些中分子物质(如神经毒素)在体内蓄积有关，神经毒素在体内蓄积及水，电解质，酸碱平衡失调，致使发生脑内血循环障碍，脑及周围神经细胞的代谢紊乱，从而引起尿毒症性的中枢及周围神经病变，腹透，吸附剂透析可使脑病症状改善。

CRF血液透析过程中出现的脑病，应和上述尿毒症脑病鉴别，如失衡综合征，透析性脑病，失衡综合征是指血液透析后数小时出现头痛，恶心，意识障碍等脑病症状，其发生原因是：透析后血液和脑组织间形成渗透压差，或中高分子物质的渗透梯度，导致水向脑组织转移出现脑水肿，透析性脑病出现在长期维持性透析病人，发生进行性神经精神症状;表现为语言障碍，抑郁，痴呆等，症状可能与脑内铝浓度增高有关。

(2)尿毒症性周围神经病变：当GFR<12ml/min后，四肢麻木，下肢出现异样感，呈蚁走样或刺痛，发痒，需活动双腿或行走后减轻，称为不安腿综合征，下肢肢端还可出现灼痛以及其他周围神经表现，在终末期尿毒症，还可见脑神经症状，如瞳孔不对称，面瘫，展神经麻痹，听力障碍，神经性耳聋，咽部及舌部肌肉无力，排尿困难，尿潴留。

7.造血系统表现

严重贫血是CRF病人重要症状之一，晚期患者多有出血倾向，常伴有皮下瘀斑，鼻出血，牙龈出血，甚或呕血，便血，血尿，颅内出血，月经过多，少数有心包出血，肾性贫血是指肾脏红细胞生成素(EPO)产生不足，或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，一般认为肾性贫血的发生是由多种因素综合障碍所致。

(1)红细胞生成素缺乏：红细胞生成素(EPO)又叫促红素，90%是由肾组织产生的，它可刺激骨髓红细胞的生成，随着肾脏疾病的发展，肾组织不断破坏，EPO的产生，分泌减少，是引起肾性贫血的主要原因。

(2)红细胞生长抑制因子：尿毒症患者血浆中存在着某些抑制红细胞生成的物质，它们在肾性贫血的发生机制中起着重要作用，目前认为抑制因子有以下几种：

①精氨和多胺精氨。

②甲状旁腺激素(PTH)。

③核酸酶。

④大分子蛋白质。

⑤前列腺素等。

(3)红细胞寿命缩短：CRF患者血浆中存在着某些物质干扰红细胞膜上Na+泵的功能，引起贫血。

(4)失血：晚期CRF患者，由于血小板功能障碍，约1/4的病人有出血倾向，加重了贫血。

(5)铁和叶酸的缺乏：由于CRF患者胃纳不佳，消化道出血，血透中失血，频繁抽血等原因都可造成缺铁，影响血红蛋白的合成，叶酸缺乏并不多见。

(6)铝中毒：由于CRF患者肾脏滤过减少，血中铝蓄积以及为纠正钙磷失调口服氢氧化铝等原因，常使血铝增加，铝可诱发小细胞性贫血。

8.内分泌功能改变：131Ⅰ摄取率降低，性功能减退，睾丸萎缩，月经失调等。

9.代谢紊乱：CRF时，可出现脂质代谢，蛋白和氨基酸代谢以及糖代谢的紊乱。

(1)脂质代谢：当GFR降低至50ml/min左右时，血清三酰甘油(TG)水平开始升高，随着GFR进一步下降，高TG血症日益加重，这种现象可见于非透析病人，也可见于血透或腹透病人，尿毒症的高脂血症属Ⅳ型，脂蛋白变化的特点是极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)中的三酰甘油含量增加，而高密度脂蛋白(HDL)所含胆固醇减少，但LDL中的胆固醇仍正常，高TG血症可能由于肝脏产生增加，和体内清除减少。

(2)蛋白和氨基酸代谢：蛋白质代谢障碍在CRF病人有重要意义，CRF病人低蛋白血症的原因有二：一是慢性肾脏病尿中长期丢失白蛋白;二是CRF时常有胃纳不佳，恶心，呕吐等消化道症状，导致蛋白质摄入不足，实验证实CRF时肌肉蛋白质“净分解”增加，一些内脏的蛋白质“净合成”增加，这种合成和分解的调节供能过程，正是机体本身维持生命过程的重要途径，CRF时，蛋白合成速率/蛋白分解速率<1，此情况持续日久，则出现严重的机体蛋白质不足，当用必需氨基酸治疗后，可发现蛋白分解速率明显下降(P<0.05)，蛋白合成速度/蛋白分解速率的比值增高。

氨基酸代谢紊乱，表现在血浆内，红细胞内以及肌肉内必需氨基酸和组氨酸，酪氨酸水平下降，非必需氨基酸水平升高，因此，在治疗时除补充8种必需氨基酸外，亦应补充组氨酸等。

10.肾性骨病：CRF时，钙，磷代谢失调，维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进等，均可导致骨骼改变，称为肾性骨病或肾性骨营养不良，包括骨软化症，纤维性骨炎，骨硬化及骨质疏松，病人临床表现差异很大，主要和年龄，病程，饮食，透析与否等因素有关。

11.皮肤表现干燥，脱屑，无光泽，部分病人皮肤较黑，系弥漫性黑色素沉着所致，尿素从汗腺排出后，会凝成白色结晶，称为尿素霜，刺激皮肤产生尿毒症性皮炎和皮肤瘙痒(皮肤瘙痒与继发性甲状旁腺素增多也有关)。

12.免疫系统功能低下，易继发感染。

(一)治疗

1.治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素 原发性慢性肾脏疾患本身虽然难于逆转，仍应尽力寻找和纠正某些使慢性肾衰加重的可逆因素，进行及时有效的治疗，使患者的肾功能得到改善。如纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是水钠缺失;及时而有效地控制感染;解除尿路梗阻;治疗心力衰竭;停止肾毒性药物的使用等。

根据我们的临床工作经验，治疗慢性肾衰的原发病是治疗措施上的重要环节，尤其是狼疮性肾炎，即使已进入尿毒症期，仍有逆转的可能。因此，重视寻找和纠正尿毒症患者的可逆因素，具有十分重要的意义，其疗效远比对症和替代治疗显著。对于危重病人，可用透析疗法改善患者的一般状况，以创造条件，赢得时间来纠正可逆因素。

2.延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行

(1)饮食治疗：合适的饮食治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施，因为饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度。

①限制蛋白饮食：减少饮食中蛋白质含量以不产生负氮平衡为原则，能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒症症状减轻，还有利于降低血磷和减轻酸中毒。因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。每天给予0.6g/kg的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不至于发生蛋白质营养不良。蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整，GFR为10～20ml/min者，每天用0.6g/kg;大于20ml/min者，可加5g;小于5ml/min者，仅能每天用约20g。一般认为，GFR已降至50ml/min以下时，便必须进行适当的蛋白质限制。但其中60%以上的蛋白质必须是富含必需氨基酸的蛋白质(即高生物价优质蛋白)，如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等，尽可能少食富含植物蛋白的物质，如花生、黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。

②高热量摄入：摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，这样就能减少蛋白质为提供热量而分解，故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白质的消耗。热量每日约需125.6J/kg(30kcal/kg)，消瘦或肥胖者宜酌情予以加减。为了能摄入足够的热量，可多食用植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、苹果、马蹄粉、淮山药粉、莲藕粉等。食物应富含B族维生素、维生素C和叶酸。亦可给予片剂口服补充。

③其他：

A.钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。因为在GFR<10ml/min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。

B.钾的摄入：只要尿量每天超过1L，一般无需限制饮食中的钾。

C.给予低磷饮食，每天不超过600mg。

D.饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量>1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。

使用上述饮食治疗方案，大多数患者尿毒症症状可获得改善。对已开始透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。

(2)必需氨基酸的应用：如果GFR≤5ml/min，则要将每天蛋白质摄入量减至约20g，这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物，惟由于摄入蛋白质太少，如超过3周，则会发生蛋白质营养不良症，必须加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其α酮酸混合制剂，才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。口服或静点必需氨基酸，成人每天9～23g，凡用本法忌食含非必需氨基酸丰富的氨基酸，并进食低量优质蛋白[0.3g/(kg·d)]。以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸，继而与必需氨基酸合成人体蛋白质，从而达到降低尿素氮的目的。α酮酸在体内与氨结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中，可以利用一部分尿素，故可减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。α酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物增多，但价格昂贵。EAA的适应证仅为肾衰竭患者。一般用量为每天0.1～0.2g/kg，分3次口服。

(3)控制全身性和(或)肾小球内高压力：全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，故虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。如可选用依那普利，在无全身性高血压患者，可每天仅服5～10mg。然而，在血肌酐>350µmol/L者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。

(4)其他：高脂血症的治疗与一般高血脂者相同，但用不用调节血脂药仍未有定论。高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，则予以别嘌醇0.1g，每天口服1次。

(5)结肠透析：包醛氧淀粉、碳片、肾衰宁、尿毒清颗粒、克浊散、大黄水等口服，促进含氮毒素排出。并随患者的个体差异性进行剂量调节，务使每天排软便2次为度，研究表明，大黄还能减缓尿毒症的发生。大黄10g，牡蛎30g，蒲公英20g，水煎至300ml，高位保留灌肠，1～2次/d，腹泻量3～4次/d为宜，促进粪氮排出。

3.并发症的治疗

(1)水、电解质失调：

①钠、水平衡失调：没有水肿的患者，不需禁盐，低盐就可以了。有水肿者，应限制盐和水的摄入。如水肿较重，应利尿治疗。

A.钠扩容后利尿疗法：即先服碳酸氢钠3g/d，如患者已有水钠潴留，不必先服碳酸氢钠。然后给予呋塞米(速尿)。用量开始为100mg/d静注。使每天尿量达2000ml左右。否则速尿量每天加倍。但每天速尿总量不宜超过1000mg，如呋塞米(速尿)每次超过200mg，应加入葡萄糖内静滴。

B.血管活性药物应用：多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，加入5%葡萄糖250ml中静滴，1ml/min，1次/d，共7次，可改善肾血流量，促进尿素氮排出。已透析者，应加强超滤。如水肿伴有稀释性低钠血症，则需严格限制水的摄入，每天宜为前一天的尿量再加水500ml。如果钠、水平衡失调而造成严重情况，对常规的治疗方法无效时，应紧急进行透析治疗。有的病例尽管GFR在5ml/min以下，仍能适当地排泄水和盐，这多见于慢性梗阻性尿路病，及脊髓损伤伴有持续性膀胱功能不全(结石、感染、梗阻)的病人，严格限制盐和水摄入可导致容量不足。

②高钾、低钾：高钾血症时应首先判断该高钾血症是否由于某些加重因素所致，如酸中毒、药物(如螺内酯、含钾药物、ACE抑制剂等)和(或)钾摄入过多。如血钾仅中度升高，应首先治疗引起高血钾的原因和限制从饮食摄入钾。少尿病人须限制钾摄入，长效噻嗪类药物或联用1种袢利尿剂能有效地防止高血钾。如果高钾血症>6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静脉注射;继之用5%碳酸氢钠100ml静脉推注，5min注射完;然后用50%葡萄糖50～100ml加胰岛素(普通胰岛素)6～12U静脉注射。经上述处理后，应即作透析。尿毒症病人血钾一般处于正常低值，但使用利尿剂后，则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或枸椽酸钾。只有在紧急情况下，才需静脉补钾。

③代谢性酸中毒：如酸中毒不严重，可口服碳酸氢钠1～2g，3次/d。二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将二氧化碳结合力提高到17.1mmol/L。每提高二氧化碳结合力1mmol/L，需要5%碳酸氢钠0.5ml/kg。如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐搦，可给予10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射。

④钙磷平衡失调：应于慢肾衰的早期便防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药，如进餐时口服碳酸钙2g，3次/d，既可降低血磷，又可供给钙，同时还可纠正酸中毒。氢氧化铝凝胶也可用作磷结合剂，但长期服用可发生铝中毒，引起痴呆、贫血、骨病等。在血磷不高时，血钙过低可口服葡萄糖酸钙1g，3次/d。宜经常监测血清磷、钙水平。保持血清磷、钙于正常水平，可防止继发性甲旁亢和某些肾性骨营养不良症。如血磷正常、血钙低、继发性甲旁亢明显者(血FTH高、碱性磷酸酶活力高、有骨质破坏)，应给予骨化三醇。如磷钙乘积升高≥70，则易发生转移性钙化，不仅会引起内脏、皮下、关节和血管钙化，而且是肾功能恶化的诱因之一。

(2)心血管和肺并发症：

①慢肾衰患者的高血压多数是容量依赖性，清除钠水潴留后，血压可恢复正常或变得容易治疗。患者宜减少水盐的摄入。如果利尿效果不理想可用透析疗法脱水。因在钠水潴留的情况下，降压药不能发挥应有的作用使高血压下降(假性抗药性)。降压药的使用与一般高血压患者相同。用ACE抑制剂时，应慎防引起高钾血症。少数患者发生恶性高血压，其治疗方法与一般恶性高血压相同，但特别要注意同时清除钠水潴留。

②尿毒症心包炎应积极透析，1次/d，透析约1周后，可望改善。如出现心包压塞征象时，应急做心包穿刺或心包切开引流。

③心力衰竭：其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同，但疗效常不佳。特别应注意的是要强调清除钠、水潴留，使用较大剂量呋塞米，必要时作透析超滤。可使用洋地黄类药物，宜选用洋地黄毒苷，但疗效常不佳。可使用血管扩张剂硝普钠，但注意时间不宜超过1周，以免氰化物中毒。

④尿毒症肺炎可用透析疗法，能迅速获得疗效。

(3)血液系统并发症：维持性慢性透析，能改善慢肾衰的贫血。在没有条件使用EPO者，如果血红蛋白小于60g/L，则应予小量多次输血。输血有感染肝炎等的危险，且能抑制骨髓生成红细胞等不良反应。证实有缺铁者应补充铁剂，血液透析者较常有缺铁。应维持转铁蛋白饱和度(TSAT)≥0.20，血清铁蛋白≥100mg/d，否则即使用足量的EPO也不能使贫血纠正达标。补铁的途径有3种，即口服、静脉、肌注。口服剂量为每天至少200mg元素铁，但胃肠道副作用大。目前西方国家普遍推荐静脉补铁，既不引起胃肠道反应，又直接入血，能得到更好的利用，如TSAT<0.20或血清铁蛋白<100mg/L，成人应先1月1次25mg的右旋糖酐铁或葡萄糖酸铁静脉滴注作为试验，如无不良反应，静脉滴注100mg，共10次，1个疗程结束停药2周后复查HCT、Hb、TSAT、血清铁蛋白。如仍低，再静脉补铁50～100mg，每周1次，共10周。如TSAT<0.50，血清铁蛋白<800mg/L则达标，可以停用静脉补铁3个月。如分别≤50和≤800<800mg/L，可以用1/2～1/3的剂量继续静脉补铁，如HCT、TSAT、血清铁蛋白都已达标也可每周静脉补铁25～100mg维持。静脉补铁可能引起副作用，过敏样反应(气短、喘鸣、低血压)发生率约为0.65%。多在用葡萄糖酸铁静滴后数分钟内发生。用肾上腺素、肾上腺皮质激素可即刻生效。迟发反应为关节痛、肌肉痛，呈剂量依赖性，剂量≤100mg时很少发生。

红细胞生成素(重组人红细胞生成素，rHuEPO，简称EPO)治疗肾衰竭贫血，其疗效显著。可用于已做透析和还未做透析的患者。贫血改善后，心血管功能、精神状态和精力等均会改善，能提高患者生活质量。为使红细胞生成素(EPO)充分发挥作用，应补足造血原料，如铁和叶酸。开始时，红细胞生成素(EPO)每次用量为50U/kg，每周用3次，除血液透析患者静脉注射较方便外，其他患者均应皮下注射。每月查1次血红蛋白(Hb)和血细胞比容(HCT)，如每月Hb增加少于10g/L或HCT少于0.03，则须增加EPO的每次剂量25U/kg，直至Hb上升至120g/L或HCT上升至0.35。此时红细胞生成素(EPO)剂量可逐渐减少，在维持上述水平的前提下，每个月调整1次，每次减少红细胞生成素(EPO)量约25U/kg。该水平一般足以维持良好的生活素质。但如不用维持量红细胞生成素(EPO)，停药后不久，患者又会再发生贫血。红细胞生成素(EPO)的副作用主要是高血压、头痛和偶有癫痫发作。其原因可能因红细胞增加，而使血液黏稠度增加，血管阻力增加。严格控制Hb或HCT上升速度和水平，可减少红细胞生成素(EPO)的副作用。我们观察国产促红素红细胞生成素(宁红欣)疗效较好，且价格适宜，开始3000U/次，每周3次，Hb上升至110g/L可减量维持。

(4)肾性骨营养不良症：在慢肾衰早期时就注意纠正钙磷平衡失调，便可防止大部分患者发生继发性甲旁亢和肾性骨营养不良症。骨化三醇[1，25(OH)2O3]的使用指征是肾性骨营养不良症，多见于长期作透析的患者。本药可使小肠吸收钙增加，并调节骨质的软化。对骨软化症疗效颇佳，对肾性骨营养不良症所伴发的肌病性肌无力以及纤维性骨炎也有一定疗效。本药口服每日0.25µg，在2～4周内按需要可增加至0.5～1µg，在治疗中，要密切监测血磷和血钙，防止钙磷乘积>70，以免发生异位钙化。甲状旁腺次全切除术对转移性钙化和纤维性骨炎有效。如血钙升高而病情无好转，应探查甲状旁腺，如有腺瘤应切除。

(5)感染：尿毒症患者较之常人更易发生感染，抗生素的选择和应用的原则，与一般感染相同。若抗生素是经由肾排泄的，可给予1次负荷剂量后，按GFR下降的情况调整其剂量。一些抗生素有较强的肾毒性，如氨基糖苷类抗生素等，在慢性肾衰时肾毒性会增强。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。

(6)神经精神和肌肉系统症状：充分地透析可改善神经精神和肌肉系统症状。成功的肾移植后，周围神经病变可显著改善。骨化三醇和加强补充营养可改善部分患者肌病的症状。使用红细胞生成素(EPO)可能对肌病亦有效。

(7)其他：

①糖尿病肾衰竭患者随着GFR不断下降，必须相应调整胰岛素用量，一般应逐渐减少。

②皮肤瘙痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入及强化透析，对部分患者有效。甲状腺次全切除术有时对顽固性皮肤瘙痒症有效。

4.透析疗法

透析疗法可替代肾脏的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能。血液透析和腹膜透析的疗效相近，但各有其优缺点，在临床应用上可互为补充。透析时机的选择，对这个问题还无一致看法。慢性肾衰到终末期，保守疗法不能使病人无症状时，即应考虑透析疗法。有人认为GFR略低于10ml/min即开始透析能使病人获最大益处，GFR在这个水平时BUN一般在35.7mmol/L(100m/dl)以上，血清肌酐在884µmol/L(10mg/dL)，在蛋白摄入不足的老年人BUN可不超过35.7mmol/L。当GFR低于10ml/min，全身状态仍很好，特别当病人尿量不少并能充分排钠时。个别病例在GFR小于5ml/min时仍能维持。有些病例尽管GFR大于10ml/min，也有透析的必要，这多见于潴钠严重和(或)顽固性心衰病人。除GFR、BUN和肌酐水平外，尿毒症所致的心包炎、脑病、严重的胃肠功能紊乱、全身衰竭，或威胁生命的电解质紊乱和酸碱平衡失调，有1项以上时即需透析疗法，最好是在这些表现出来之前即开始透析。我们主张应早期透析，在GFR10ml，分即开始透析，这样有利于保护其他脏器功能。

随着透析技术及医疗水平的提高，高龄已不再是透析的禁忌证。据1983年欧洲透析及移植协会的登记，接受透析(HD))治疗的65岁以上老年患者已达8.7%，平均年龄72.6岁。在美国，开始接受透析疗法的75岁以上老年患者1987年已达13.5%。65岁以上血透患者的2年生存率达61%，而持续性非卧床腹膜透析(CAPD)的2年生存率达56%以上;已有报道75岁老年患者经血透存活达10年以上。

(1)血液透析：血液透析前数周，应预先作动静脉内瘘，位置一般在前臂，在长期间歇作血液透析时，易于用针头穿刺做成血流通道。一般每周作血液透析3次，每次4～6h。每次透析时间长短，视透析膜性能及临床病情综合决定。在开始血液透析6周内，尿毒症症状逐渐好转，然而，血肌酐和尿素氮不会下降到正常水平。贫血虽有好转，但依然存在。肾性骨营养不良症可能在透析后仍会有所发展。由于血液透析的推广，有更多老年肾功能不全终末期病人可以进行血液透析治疗。大多数病人可获较好效果。老年病人接受血液透析时其心血管疾病的发病率很高，并决定着老年病人能否生存。老年病人有明显的或潜在的心脏病，血液透析时病死率明显增加。尿毒症加速心脏血管退行性变的发展，尿毒症经常伴有导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压症、耐糖能力差和高脂血症，尤其是高三酰甘油血症。病人同时有广泛的动脉钙化，可能与血清磷酸盐升高及继发性甲状旁腺功能亢进有关。必须尽早确定并治疗这些危险因素。高血压在老年尿毒症病人几乎普遍存在，常用降压药来控制，并谨慎地进行透析治疗。高脂血症需控制饮食并用降脂药。高磷血症给低磷饮食，口服氢氧化铝等胶体药物以拮抗食物中的磷质。

老年病人透析时注意防止并发症，如硬化的血管出现血管短路的问题。透析时手术作成的动静脉短路，由于大瘘管的形成而诱发充血性心力衰竭。肝素剂量必须小心地调整，以防止对老年人后果不好的大出血。

(2)腹膜透析：持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)设备简单，操作易掌握，安全有效，可以家中自行操作，故近10年来，采用者与年俱增。用一医用硅胶透析管永久地插植入腹腔内，透析液通过它输入腹腔，每次约2L，6h交换1次，1天换4次透析液，每次花费时间约半小时，可在休息时作，不会影响工作。CAPD是持续地进行透析，对中分子物质及磷清除更佳，且尿毒症毒素持续地被清除，不似血液透析那么波动。因而，患者也感觉比较舒服。对尿毒症的疗效与血液透析相同。CAPD的装置和操作近年已有很大的改进，腹膜炎等并发症已大为减少。

很多作CAPD的患者到现在已存活超过10年，疗效相当满意。CAPD医疗费用较血液透析低。CAPD特别适用于心血管情况不稳定的老年人、糖尿病肾病患者或作动静脉内瘘有困难者。

5.肾移植

如患者适合手术(符合适应证)及有合适的供体可行肾移植手术。在发达国家，75岁以下老年CRF病人仍可做肾移植。

6.康复治疗

(1)慢性肾衰的病人应少食豆制品，菜谱以素为主。饮食宜淡不宜咸。对合并感染的病人，应禁服辛辣鱼虾，老母鸡等助热发物。

(2)慢性肾衰的病人，病情重，病程长，致使病人常有悲观失望情绪，这时应多接触病人，鼓励病人树立战胜疾病的信心，消除顾虑，保持良好的精神状态。　

(3)房间要通风，冷暖要适宜，要有充分阳光。应注意皮肤护理，常洗澡，或用温水擦浴，水温以摄氏40℃为宜。饭前饭后应漱口，睡前醒后应刷牙，以保持口腔卫生。

(二)预后

本病症临床常见，病情严重，治疗效果较差，病死率极高。

1.慢性肾衰病程进展的危险因子

影响慢性肾衰病程进展的因素很多，凡可引起慢性肾衰进展加快的因素，均可看作“危险因子”，包括下述诸方面：

(1)原发病：糖尿病肾病，膜增生性肾炎等常可很快发展为慢性肾衰，尿毒症，原发性或继发性急进性肾炎，一般可发生急性肾衰，其中有的病程较长，表现为慢性肾衰，成人紫癜性肾炎患者，其病程进展常比IgA肾病患者迅速;一部分IgA肾病患者肾衰进展速度也较迅速，这方面尚需进一步观察，重度高血压及“恶性”高血压如未及时控制，其肾衰病程进展也相当迅速。

(2)诱因：急性感染，败血症，大出血，大手术，血容量不足或脱水，高凝，高黏滞状态，低钾血症，高钙血症，肾毒性药物或化学物质中毒，结石，泌尿道梗阻等，均可致慢性肾衰急性加重，这类诱因引起的肾衰加重，往往有不同程度的可逆性，只要发现及时，处理得当，常可使肾功能得到较好恢复，甚至完全恢复到急性损害前的水平。

(3)饮食：高蛋白，高磷饮食常可使慢性肾衰进展速度加快，此外，高尿酸或高草酸饮食也可能加重小管-间质损害。

2.慢性肾衰早期预防和延缓发展的基本对策

(1)早期预防：随着肾脏病流行病学和治疗的进展，慢性肾衰的早期预防已引起学者们的重视，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前即开始预防，包括对肾脏病及早普查，对肾脏病或可能累及肾脏的疾病(如高血压病，糖尿病等)积极控制，纠正脂质代谢紊乱，避免某些诱因等，显然，对早期预防予以足够重视和认真对待，采取相应措施，将会使慢性肾衰的发生和发展得到进一步控制。

(2)延缓慢性肾衰发展的对策即二级预防：主要包括：加强随诊，避免或消除某些危险因子;合理的饮食方案;控制全身性或肾小球内高血压;控制肾单位高代谢;消除脂质紊乱或高黏滞状态;坚持对原发病的治疗等，以下分别加以阐述。

①加强随诊，避免或消除某些危险因子：有人曾报道临床随诊的频度与慢性肾衰进展密切相关，强调了对病人有计划地进行治疗指导(如饮食，血压等)的重要性，实际上，经常性的，高质量的随诊，也可以帮助病人减少或避免某些急性诱因(如血容量不足，脱水，肾毒性药物，高脂血症，高钙血症，或低钾血症，结石，感染，出血等)发生，或者及早发现并加以纠正，就诊的频度应按病情决定，如有否高血压，心力衰竭及残余肾功能恶化的速度等，所有的患者至少需每3个月就诊1次，就诊时必须询问病史，体检，同时做必要的实验室检查如血常规，尿常规，血尿素氮，肌酐浓度以及电解质情况检测，内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度。

②合理的饮食方案：近十几年来，实验研究和临床观察均证实，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人病程减慢，甚至暂时停止进展一段时间，有些学者报告，高蛋白饮食或静脉输入大量氨基酸可致正常人或肾衰病人肾小球滤过率增高，因而有可能促进慢性肾衰病人肾小球高滤过状态加重及肾小球硬化加快;而低蛋白饮食(LPD)单用，或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性肾衰病人高滤过状态减轻，因而有助于延缓慢性肾衰进展。

低磷(<600mg/d)饮食的作用主要与控制高磷血症有关，对高磷血症较重者，有时需适当服用磷结合剂，如碳酸钙(3～12g/d)或氢氧化铝(30～100ml/d，不宜长期服用)，由于高磷血症的纠正，可使甲状旁腺功能亢进减轻，因而残余肾单位损害减缓，酮酸治疗不仅可降低血磷水平，还可以对甲状旁腺有直接抑制作用。

③控制全身性和(或)肾小球性高血压：要阻止肾小球硬化的进展，不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球内高血压，前者主要是降压药的应用问题;后者则是解决肾小球高灌注，高滤过问题，降低蛋白饮食，控制高血压或糖尿病外，可考虑应用血管紧张素转化酶抑制剂，可能有降低肾小球内压力之作用，因此能缓解高滤过状态。

④纠正脂质代谢紊乱：首先，脂肪摄入量要适当，多不饱和脂肪酸应不少于饱和脂肪酸的摄入量;同时，合适的热量摄入和体力活动也不可忽视。

⑤控制肾单位高代谢：据研究，低蛋白饮食或低磷饮食均可降低残余肾单位氧消耗量，因而可能有抑制肾单位高代谢之作用，另据报道，大黄制剂口服可能使体液内甲基胍水平降低，并使自由基生成减少，提示该药可能具有抑制肾小管高代谢或抗氧化作用，由于代谢性酸中毒可引起蛋白质及支链氨基酸氧化代谢增强，并可引起肾间质损害，故补充碳酸氢钠(3～10g/d)纠正酸中毒，不仅可缓解某些临床症状，还可起到延缓肾衰进展之作用。

其他，除以上诸方面外，针对慢性肾衰时血栓素生成增多，血小板功能亢进，肾非特异性免疫紊乱(如巨噬细胞及某些细胞因子增多)等情况，也可采取相应对抗措施，应用某些抗血栓素药物(PGI2，多不饱和脂肪酸制剂或合成药)，抗血小板药(如潘生丁等)或活血化瘀中药(如丹参等)，对延缓肾衰进展可能有益。

诊断标准

1.基础疾病的诊断 老年人诊断为慢性肾衰后，应像对待其他年龄组病人一样，应进一步明确其病因，在病史方面应特别注意毒物接触史;如抗生素，非类固醇抗炎药，降压药和安眠药等，由于老年人生理病理等方面的变化及用药种类多，容易出现药物的副作用，应仔细寻找非类固醇抗炎药及其他原因相关的急性过敏性间质肾炎和间质性肾病，同时，还应排除肾功下降的肾前性原因，所谓的“慢性肾功能衰竭”有时可由心血管原因引起，老年人发生恶性肿瘤的危险性大增，恶性肿瘤可伴有各种肾小球疾病，应注意有无实质性肿瘤及冷球蛋白血症，巨球蛋白血症，其他单株γ球蛋白病和轻链病，应做有关检查如抗核抗体，类风湿因子，抗-DNA抗体，免疫复合物及补体等排除血管结缔组织病，SLE在老年人较少见，但有些自体免疫性疾病随年龄而增加，在老年人的表现不典型，应予注意。

在实验室检查方面，对肌酐水平意义的解释应与较年轻患者有所不同，老年人由于肌肉体积下降，肌酐生成减少，慢性肾衰时，血清肌酐上升的幅度不如年轻的患者高，尤其在营养缺乏时，因而，单纯从肌酐浓度来评价肾功能会对肾衰的程度估计不足，血沉在许多老年人有不同程度的升高，但若在白蛋白浓度正常时血沉明显升高提示有原发的炎症过程，须进一步检查，其他有关检查，如肾脏超声排除梗阻，肿物和囊肿等;胸部X线检查也是必要的，慢性肾衰老年患者临床表现或临床经过不典型时应做肾活检，在1组29例临床诊断为终末期肾衰的老年人，6例(21%)有潜在可治疗的病理学表现，其中有2例新月体性肾小球肾炎，血管炎，间质性肾炎，急性肾小球肾炎和急性肾小管坏死各1例。

2.诊断标准

本病的参考诊断标准如下：

慢性肾功能衰竭的临床表现虽多样化，但如能掌握以下几点，则不难诊断：

(1)起病缓慢，有疲乏无力，头痛，食欲不振，恶心呕吐，多尿，夜尿或少尿及皮肤瘙痒等症状。

(2)有高血压，眼底改变，心力衰竭。

(3)有贫血，氮质血症和酸中毒，高血磷，低血钙，晚期有高钾血症。

(4)尿比重低且固定，有轻度蛋白尿，少量红，白细胞及管型。

(5)既往有慢性肾脏疾病病史。

CRF的鉴别诊断，主要需将CRF与急性肾衰竭，肾前性氮质血症进行鉴别，应根据患者的病史，体征和有关实验室检查结果，仔细分析其异同点，以作出正确诊断，防止误诊或漏诊。

鉴别诊断

1.与肾前性氮质血症鉴别：肾前性氮质血症与CRF的鉴别并不困难，肾前性氮质血症在有效血容量补足48～72h后肾功能即可恢复正常，而后者则肾功能难以恢复。

2.与急性肾衰的鉴别：CRF与急性肾衰的鉴别，多数情况下并不困难，有时根据患者的病史即可作出鉴别诊断，在根据患者的病史对急，慢性肾衰竭鉴别困难时，可考虑从以下几方面作出鉴别：根据影像学检查(如B超，CT等)结果进行分析，如双肾明显缩小，则支持CRF的诊断;根据肾图检查结果进行分析;如果患者诉说的肾衰竭病史少于1个月，而无明显贫血，则支持急性肾衰竭的诊断;如贫血明显，而近期无急性出血病史，则支持CRF的诊断;根据指甲肌酐的水平进行鉴别诊断，也有一定参考意义，据北京医科大学第一医院报道，指甲肌酐水平可反映患者3～4个月前的血肌酐水平，如指甲肌酐的水平高于正常，则支持CRF的诊断;如指甲肌酐的水平不高于正常，则支持急性肾衰竭的诊断。

常见有贫血，高血压，水钠潴留，高钾血症，肾性骨病，感染出血，急性心衰心律失常，尿毒症脑病等。