(一)发病原因
室上性及室性期前收缩均可见于正常老年人，精神紧张，过度疲劳，室性期前收缩更多见于高血压，冠心病，急性心肌梗死，心肌病，心肌炎，二尖瓣脱垂，洋地黄或奎尼丁中毒，低血钾等。
(二)发病机制
可能通过多种方式产生。
1.异常自律性所致冲动形成异常
①在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于韦金斯基现象，使该处阈电位降低及舒张其除极坡度改变而引起过早搏动。
②病变心房，心室或浦顷野维细胞膜对不同离子通透性改变，使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极因而加速，自律性增强，而产生过早搏动。
2.折返现象——环行折返或局灶性微折返 如折返途径相同则过早搏动形态一致;如折返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。
3.平行收缩。
4.触发激动(triggered activity)。
5.机械反馈学说
认为心肌细胞存在牵张激活通道，增加左心室容量可激活更多的牵张通道，因此心脏扩大者易发生室性心律失常，室性期前收缩后的代偿间歇使舒张期延长导致成对室性期前收缩，心肌梗死后瘢痕组织在收缩期向外凸出所形成的牵拉是引起室性心律失常的原因。
一般偶发的期前收缩不引起任何不适，当期前收缩频发或连续出现时，可使心排出量下降及重要器官灌注减少，可有心悸，胸闷，乏力，头昏，出汗，心绞痛或呼吸困难等症状，听诊时可听到突然提前出现心搏，第1心音较正常响亮，第2心音微弱或听不到，随后有较长的代偿间歇，脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏，随后有一较长的代偿间歇。
对有症状者，应作24h动态心电图(Holter)，对期前收缩进行定性，定量分析，对室性期前收缩应按Lown分级，评定良性(Lown分级<Ⅲ级)，恶性(Lown分级>Ⅲ级)。
(一)治疗
1.房性期前收缩
大多数无器质性心脏病及无症状性房性期前收缩无需治疗。风湿性心脏病及冠心病当出现频发的房性期前收缩往往预示可能要转为房颤，此时应给予治疗，下列药物可供选用：
①奎尼丁每次0.2g，3～4次/d;
②维拉帕米(异搏定)40～80mg，3～4次/d;
③硫氮卓酮每次60～90mg，3～4次/d，必要时可同时加服安他唑啉(安他心)每次0.1g，3～4次/d;
④胺碘酮每次0.2g，3次/d，3～7天有效后，改用0.2g/d维持，2周后可再次减为0.2g，每周5～6次，再减至0.1g/d，最低者可用0.1g，每周5次。
2.室性期前收缩
良性室性期前收缩经过全面详细的检查不能证明有器质性心脏病的室早可以认为是良性的，无需治疗。有器质性心脏病并具有下列条件之一者认为是具有潜在恶性或恶性室早，必须治疗：
①室早频率平均≥5/min者;
②多形性或多源性室早，但要注意除外房早伴差异传导;
③呈二联律或三联律;
④室早连续3个以上呈短暂阵发室速;
⑤急性心肌梗死，即使偶发室早，亦应及时治疗。
治疗室早的药物很多，可以根据病情缓急及药物可能提供的情况合理选用。
①急性心肌梗死伴室早，首选利多卡因50～100mg静脉缓注，继以静脉点滴1～3mg/min维持24～48h，改其他药物口服，如利多卡因无效，可加用美西律50～100mg加5%葡萄糖20ml静脉10min推注，然后以1～2mg/min滴注;
②一般情况下选用美西律100～150mg，3～4次/d，或普罗帕酮(心律平)50～150mg，3～4次/d;
③顽固难治性室早可选用胺碘酮，开始每次0.2g，3～4次/d，4～10天起效后，再改为每日0.1～0.2g维持;
④若上述治疗无效，已确诊冠心病，但无心脏扩大，心衰或心梗史者，可选用氟卡尼每次75～100mg，1次/12h。若此药无效，则可考虑联合用药，联合用药既可协同，提高药物的有效作用，又可加重药物的毒副作用，因此，必须核查所用药物有无不利的相互作用，细心观察，必要时应连续心电监护，从最小剂量开始，不断摸索调整，以最小剂量取得最佳效果，既能控制室性心律失常，又避免不良反应。
联合用药有多种方案可供参考：
①ⅠA+ⅠB如奎尼丁每次0.1g，3～4次/d，加普罗帕酮(心律平)25～50mg，3～4次/d。
②ⅠA+ⅠC如奎尼丁每次0.1g，3～4次/d，加美西律25～50mg，3～4次/d;
③ⅠA+Ⅱ如奎尼丁0.1g，3～4次/d，加阿替洛尔(氨酰心安)6.25～12.5mg，2次/d;
④Ⅱ+ⅠB如阿替洛尔(氨酰心安)6.25～12.5mg，加美西律25～50mg，3～4次/d;
⑤Ⅲ+ⅠB如胺碘酮+美西律;
⑥Ⅲ+ⅠC如索他洛尔+氟卡尼。对于极少数顽固性室性心律失常也可能需要3～4种抗心律失常药合用，方能奏效。最近Morganroth提出一个新的治疗室性心律失常的方案(图4)，可供临床处置的参考。
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