老年人室性期前收缩

室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果，不容忽视。

在老年人，室性期前收缩多见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量，定性分析，以评价及指导预后。Loun在20世纪70年代初期，根据当时冠心病监护室(CCU)中的急性心肌梗死早期中的室性期前收缩的不同情况与预后的可能关系，将室性期前收缩做如下分级(表1)：

(一)发病原因

老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗，不稳定型心绞痛，缺血性心肌病)高血压，心肌病，心肌炎，二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症，缺血，缺氧，压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械，电和化学性刺激而发生室性期前收缩，另外，电解质紊乱，药物作用，一氧化碳中毒，洋地黄中毒，电击等可以引发室性期前收缩，也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。

(二)发病机制

1.折返机制

折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织，折返的形成必须具有折返环，传导途径的一部分存在单向阻滞，另一部分传导速度缓慢3个条件，与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定，室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返，缺血心肌组织引起的折返属于大折返，心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力，但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常，微折返是心室内最常见的折返。

2.触发活动

触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)，早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。

(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡，当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动，如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止，现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。

3.自律性增强

自律性是由舒张期除极，速率，阈电位和最大舒张期电位三者决定，包括正常自律性增强和异常自律性增强，引起增强的主要原因有两个：一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤，缺氧，洋地黄过量，低血钾及一些药物作用都可引起;二是静止膜电位下降所致。

1.临床表现

(1)症状：在老年人，室性期前收缩可以有症状，无症状及不典型症状。

①典型症状：心悸，心脏“偷停”感和颈部搏动，频发的室早呈二联律者可发生晕厥，因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少，室早发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。

②无症状：病人无不适感，仅在体检或常规心电图或24h动态心电图中发现，这类病人所占比例较多。

③不典型症状：病人可有心前区不适感，安静时明显，活动后反而无症状。

(2)体征：

①听诊可发现正常搏动后的期前收缩以及随后的间歇，期前收缩时心室充盈量的减少致第一心音增强，心搏量降低使第二心音减弱，甚至消失，桡动脉触诊可发现长的间歇，因期前收缩本身的脉搏小，往往触不到。

②基础心脏病的体征，如风湿性心脏瓣膜病者，心脏原有杂音等。

2.分类

(1)根据期前收缩的形态分类：

①单源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而且QRS波形态一致，系单源性室性期前收缩。

②室性并行心律：期前收缩的配对时间不固定而QRS波形态一致，最长的配对间期和最短的配对间期之间呈公倍数，可能为室性并行心律，可以有心室融合波。

③多源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间不等及QRS波波形不一致，其QRS-T形态有3种或3种以上的形状者为多源性室性期前收缩;如呈2种形状者，称双源性室性期前收缩，同时，室性期前收缩的配对间期不固定。

④多形性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而QRS波形态不一致，为多形性室性期前收缩。

(2)根据配对时间分类：RonT型室性期前收缩：这类期前收缩发生较早，其R波落在T波上，由于该室性期前收缩出现在心室的易损期，极易引起室性心动过速，心室颤动，预后严重，应予以重视，此外还有特早型室性期前收缩，配对时间递增型室性期前收缩，配对时间递减型室性期前收缩，配对时间交替型室性期前收缩。

(一)治疗

室性期前收缩治疗目的主要在于预防室速、室颤和心源性猝死。治疗原则：

1.良性室性期前收缩

一般无器质性心脏病，室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏死亡的危险性，如无症状，可不必用药，或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状，减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，一般可选用镇静药、β-受体阻滞药等。

2.病理性室性期前收缩

此类期前收缩应考虑抗心律失常治疗。

(1)急性病变导致的恶性、室性期前收缩需紧急处理。一般认为对于急性心肌梗死后72h内发生的期前收缩，心脏骤停复苏后或体外循环术后24h内，急性心肌炎、心肌病、严重低血钾等所致的频发多源成对室早，均应紧急处理。常规治疗首选利多卡因，静脉应用，50～100mg，可重复使用。无效可选用胺碘酮、普卡胺等。同时针对病因进行治疗。

(2)慢性心脏病变中的室性期前收缩。心肌梗死后或心肌病人并发室早，有较高的心脏性猝死发生率，特别是当同时存在左室射血分数明显减少，心脏性猝死的危险性将大大增加。常规治疗采用抗心律失常药物口服，如普罗帕酮(心律平)及胺碘酮等，美西律(慢心律)长期服用时可增加死亡的危险，目前多不采用。

3.CAST试验提示，Ⅰ类抗心律失常药物虽然可以减少室性期前收缩，但可增加病人的猝死率和总病死率，Ⅱ类药物β-受体阻滞药，虽然对室性期前收缩的疗效不显著，但目前已证实β-受体阻滞药，能明显降低心肌梗死后猝死的发生率。Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮和索他洛尔控制室性期前收缩疗效好。越来越多的研究提示，β-受体阻滞药和胺碘酮联合应用，使用后总病死率、心律失常死亡率和心脏复苏成功后心脏骤停均比单用β-受体阻滞药显著降低。急性心肌梗死在抗心律失常药物治疗同时，要积极进行病因治疗，如溶栓、急症PTCA等，以改善心肌缺血。急性心肌炎或低钾血症引起的室性期前收缩，除非紧急情况。一般不使用抗心律失常药，而以治疗原发病为主。

具体方案：静滴硝酸异山梨酯(异舒吉)(10～30mg)+强极化液(配伍见前)+二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)(5.0～10.0g);口服胺碘酮+(或)美托洛尔(倍他乐克)，二者合用时应减量。

(二)预后

室早随年龄增加。室早发生在正常心脏，无预后意义。在器质性心脏病伴左室功能不全，频发室早是一高危现象，往往有较多的室性心律失常，可能引起猝死。

1.积极治疗原发病和病因治疗。

2.改善心肌缺血。

3.警惕RonT型室性期前收缩，应予重高，尽早处理。

根据临床表现，症状体征及心电图表现对室性期前收缩做出诊断，对于无症状但有器质性心脏病者尤其不容忽视，及时地反复进行24h动态心电图检查，有助于发现复杂的室性心律失常，从而指导临床治疗，判断预后，并采取预防治疗措施。

室性期前收缩应与交界性期前收缩伴室内差异性传导相鉴别。

常见并发症有室性心动过速，心室纤颤，心源性猝死等。