一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞(first degree atrioventricular block，Ⅰ°AVB)是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。在心电图上，P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s)，每个P波后均有QRS波。

(一)发病原因

一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右，迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。

某些药物如洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，钾盐，β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴，可乐定等均可致P-R间期延长，许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞，预后良好。

一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎，急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者，也常见于心肌炎，甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低，先天性心脏病，心脏手术等，大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失，在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。

(二)发病机制

一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它可能是由于心房，房室结，希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合，但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外，发生于希氏束内罕见，这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生，一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。

一度房室传导阻滞不引起明显的症状和体征，在心肌炎或其他心脏病患者听诊时，可发现响亮的第1心音在发生阻滞时突然减轻，临床表现多为原发疾病的症状或体征。

心电图表现：

1.每个窦性P波均能下传至心室并产生QRS-T波群。

2.P-R间期>0.20s(成人)，P-R间期≥0.18s(14岁以下小儿)。

(一)治疗 　　

一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗;对心率较慢又有明显症状者可用阿托品0.3mg，2～3次/d口服;或氨茶碱100～200mg，2～3次/d口服。某些青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(>60ms)，也应考虑安置起搏器。 　　

(二)预后 　　

一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平)，它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。例如急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者，常发展为结下阻滞，可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报告发生率可达5%～30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现，如不发展为高度房室传导阻滞，大多在7天左右自行消失，偶见永久存在者。

1.积极治疗原发疾病，及时控制，消除原因和诱因是预防发生本病的关键。

2.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸适度，避外邪，适当参加体育锻炼，以增强体质。

1.一度房室传导阻滞时某些特殊现象的鉴别

一度房室传导阻滞伴有窦性心动过速或房性心动过速时，由于P波的发生可以在舒张中期，舒张早期，收缩晚期和收缩中期，甚至收缩中期的早期等，导致P-R间期的不等，出现P-R间期大于P-P间期或等于P-P间期，或稍小于P-P间期时，容易误诊为其他心律失常。

(1)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期大于P-P间期，则窦性P波需跨越后一个P波下传心室，称跨越传导，此P波称“跨越性P波”，此时易误诊为2∶1房室传导。

(2)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期等于P-P间期，此时由于P波重叠在QRS波中，只见一系列没有P波(或P′波)的室上性QRS-T波群，此时易误诊为房室交接区心动过速或室上性心动过速，如果刺激迷走神经，如压迫颈动脉窦使心率减慢，或注射阿托品使心率加快，均可使P波(P′波)从QRS波群中分开而确定诊断。

(3)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期略小于P-P间期，此时由于P波出现在收缩中期的早期，即P波位于J点至T波顶峰这段时间内的偏前部分，易误诊为超常传导和假超常传导(空隙现象)，区别点在于超常传导或假超常传导是由于在窦性心动过速的基础上发生房性期前收缩，其出现于收缩中期，而且能意外地下传，而窦性心动过速(或房性心动过速)伴一度房室传导阻滞时，只有一种P波(P′波)，并且P-R间期(或P′-R间期)明显延长。

2.与干扰性P-R间期的鉴别

插入性期前收缩后可产生P-R间期延长，此因期前收缩的逆行性房室交接区内的隐匿性传导，使期前收缩后的第1个窦性心动的P-R间期或连续几个心动的P-R间期延长;房性心动过速由于心房激动P′波下传到房室交接区时，恰遇该区处在生理性相对不应期，P′波常在前一个心动T波的后支上而引起P-R间期延长，上述两种情况即所谓房室干扰引起的P-R间期延长。

3.与房室结双径路传导所引起的P-R间期延长的鉴别

有时在窦性心律时出现的“一过性”一度房室传导阻滞，实际上是房室结双径路的表现，此时P-R(A-H)间期的延长是由于房室结内快径路的阻滞，慢径路的传导所致，有时窦性心律这次是通过房室结内快径路传导，下一次是通过房室结内慢径路传导，在心电图上则表现为短的和长的P-R间期交替出现。

可无明显临床并发症。