左束支传导阻滞

左束支传导阻滞的发病率为1%。束支阻滞的发病率随年龄增加而上升。在一项对855例男性患者随访30年的前瞻性研究中，50岁的左束支阻滞的发病率为0.4%，75岁为2.3%，80岁为5.7%。与缺血性心脏病、心肌梗死或心血管死亡无明显关系。研究提示，束支阻滞与年龄非常相关，是能影响心肌缓慢进展的退行性疾病的一个标志。但是，左束支阻滞可能与明显而严重的心脏病有关。

(一)发病原因

左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病，完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1，发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁，据国内报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他(如白塞病，急性肾功能衰竭，脑外伤，甲状腺功能亢进，肾炎等)占9.4%，完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%，其他病因尚有Lev病，Lengere病，心脏创伤，心内直视手术以及高血钾和奎尼丁，普鲁卡因胺，胺碘酮，大剂量利多卡因等的毒性作用，由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血，左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞，不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。

急性心肌梗死并发左束支阻滞远较并发其他分支阻滞为少，急性心肌梗死并发左束支阻滞的发生率仅为0.9%，较右束支阻滞的发生率明显减少，在前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率也仅占9.5%，左束支阻滞几乎全部发生于前壁心肌梗死者(而大多在心肌梗死前已经存在)，但发展为三度房室传导阻滞的危险较右束支阻滞少。

(二)发病机制

左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广，这是由于左束支粗短，分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损，故一旦发生完全性左束支阻滞，则多提示有器质性心脏病，左束支阻滞的发生不一定是左束支传导系统完全断裂，可因暂时的心肌缺血或炎症，水肿使传导纤维不应期延长，或传导速度减慢，从而发生左束支阻滞，可呈时隐时现，可恢复正常，也可呈永久性阻滞，当左束支的不应期延长，传导速度明显慢于右束支时，便可出现左束支阻滞。

左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无明显症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。

(一)治疗　　

完全性左束支阻滞通常不产生明显的血流动力学障碍。主要是针对病因治疗。单纯左束支阻滞，特别是于急性心肌梗死前发生房室传导阻滞者的病死率高。急性心肌梗死并发完全性左束支阻滞的病死率与并发完全性右束支阻滞者相似，但均低于合并双侧束支阻滞。左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。已有者，应严密观察。一般不需要预防性安装临时心脏起搏器。交替出现的右束支阻滞与左束支阻滞，是危险的不稳定型束支传导障碍，这类患者约60%发展为完全性房室传导阻滞，或间歇性心室停搏，预后不良，病死率高。应安装心脏起搏器治疗。　　

有人主张在下列情况下应考虑安装临时心脏起搏器：

①左束支传导阻滞伴有心力衰竭、心绞痛、晕厥等症状时;

②左束支阻滞合并间歇性右束支阻滞;

③左束支阻滞因并发快速性心律失常而需要应用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺及大剂量利多卡因时，因为这些药物可使束支系统传导减慢。　

(二)预后

急性心肌梗死时交替出现的左束支阻滞和右束支阻滞或同时并发房室传导阻滞者的病死率高。急性心肌梗死并发完全性左束支阻滞的病死率与并发完全性右束支阻滞者相似，但均低于合并双侧束支阻滞。一组报告62例完全性左束支传导阻滞患者中，死亡19例，占30.96%。其中17例在住院期间死亡，其后在随访中又有2例死亡。19例死亡病例中，存活年限最长者为8年，最短者在住院当天死亡。在死亡病因中，冠心病居首位，其次为高血压性心脏病、心肌病、肺心病。在死亡病例中，并发心力衰竭者占73.6%，并发心脏扩大者占78.9%，并发心律失常者占57.8%，其中27.3%分别死于室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速及心脏骤停，并发心肌梗死者占26.3%，其中80%为急性心肌梗死，均在入院近期死亡。所以凡并发症多或并发症出现在急性心肌梗死的基础上，尤其并发“恶性”心律失常者，预后恶劣。左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。

1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患，高血压，肺心病，心肌炎等进行治疗，可防止室内阻滞的发生和发展。

2.适当劳逸，饮食有节，按时起居，适当参加体育锻炼。

诊断

1.完全性左束支传导阻滞 其诊断依据：

①QRS波时间延长(≥0.12s);

②V5，V6导联无q波，呈宽大，顶端粗钝的R波;

③V1导联呈宽大而深的rS或QS波;

④室壁激动时间≥0.06s;

⑤V5，V6导联ST段压低，T波倒置，V1导联ST段抬高，T波直立。

2.不完全性左束支传导阻滞 QRS时间<0.12s，其余同完全性左束支传导阻滞。

鉴别诊断

1.与预激综合征的鉴别

(1)B型预激综合征时可酷似完全性左束支阻滞图形，不同点是：

①P-R间期多缩短;

②QRS波起始向量有δ波，波群中段无钝挫，QRS波易变性大;

③多无器质性心脏病依据，常有阵发性室上性心动过速病史;

④静脉推注阿托品，吸入亚硝酸异戊酯后，或运动，站立或深吸气后继之屏气，提高正常途径的传导性，使预激波消失，也可应用奎尼丁，普鲁卡因胺抑制旁道的传导性，使预激波消失。

(2)房束旁路的心电图表现酷似完全性左束支阻滞，呈左束支阻滞图形伴电轴左偏(通常<-30°)，P-R间期正常，Q波很小或无，两者的鉴别要点是：当伴有P-R间期呈快频率依赖性传导延迟或文氏传导时，或心动过速呈左束支阻滞图形伴电轴左偏时，应疑为房束旁路所致，电生理检查可确立诊断。

(3)左束支阻滞与旁道共存：当旁道位于束支阻滞的同侧时，有可能替代阻滞侧束支功能，不表现为束支阻滞图形;如果旁道与束支阻滞分别位于心脏的两侧时，心室除极波有可能同时表现这两种异常，如左束支阻滞伴右侧旁道时，右心室侧通过旁道和右束支同时除极，左心室侧通过室间隔肌性传导延迟除极，因此，心电图同时具有束支阻滞和预激综合征特征，此时若预激和束支阻滞间歇出现，则诊断可更明确。

2.与左心室肥厚的鉴别 左心室肥厚的特点是：QRS波<0.11s;V5，V6导联R波振幅很高，超过正常范围，无钝挫，有q波;V5，V6导联的室壁激动时间延长不明显，可0.05s，一般<0.06s;V5，V6导联ST段压低，T波低平。

3.不完全性左束支阻滞与前间壁心肌梗死的鉴别 不完全性左束支阻滞时，V1，V2导联r波消失，可酷似前间壁心肌梗死，然而急性心肌梗死常伴有ST-T波动态演变;而不完全性左束支阻滞时的ST-T波则相对固定不变，且V5，V6导联室壁激动时间延长≥0.06s。

4.不完全性左束支阻滞与前侧壁心肌缺血的鉴别 不完全性左束支阻滞时，V5，V6导联可出现T波倒置，与前侧壁心肌缺血性T波倒置很相似，然而不完全性左束支阻滞时的T波改变是继发性T波改变，其T波方向与QRS主波方向相反，常伴ST段压低，倒置的T波升支陡于降支;前侧壁心肌缺血的T波倒置是缺血引起的原发性T波异常，可在其他QRS波群主波向下的导联观察到T波倒置，且倒置T波的两支对称。

多无严重并发症。